脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是脊柱外科常见的严重疾病之一,属祖国医学外伤瘀血所致"腰痛""痿证""癃闭"等范畴,常伴随损伤节断以下肢体功能障碍,是国内外脊柱外科领域急待解决的重大医学问题之一。继发性脊髓损伤(Secondary spinal cord injury SSCI)为伤后几小时至几天发生的一系列激活的自身破坏过程,所产生的脊髓损害并不亚于原发损伤,对继发性损伤的预防及治疗,往往决定了后期脊髓神经再生及功能恢复与重建,而"血-脊髓屏障"(Blood spinal cord barrier BSCB)损害所引起的水肿、椎管内压力增高,组织灌注降低则是继发性损伤中最主要的病理过程,所以在SSCI早期保护BSCB功能、逆转脊髓水肿对SCI预后具有重要的意义。随着该病诊疗发展的需要,SSCI防治的相关研究仍存在亟待解决的关键问题:(1)目前研究尚不能完全阐述SSCI中BSCB功能异常的分子生物学机制,以致在本病治疗方面缺乏明确的理论基础与科学依据;(2)激素冲击疗法作为SSCI主要治疗手段之一,但常引起一过性高血压、高血糖、心动过速、电解质紊乱、严重感染、甚至死亡等严重并发症,临床应用具有一定局限性。因此,研究并阐明SSCI中BBSC功能异常的相关基因调控机制,并寻找一种有效、快速且副作用低的治疗方法一直是脊柱外科领域的研究热点之一。通过研读近几年关于SSCI文献发现,p38MAPK-AQP-4表达变化是造成血管源性水肿、细胞毒性水肿最主要的生物学机制之一,其在SSCI脊髓水肿的形成和消退中起到重要作用。因此本文对p38MAPK-AQP-4参与SSCI发生机制做一探讨,以期望对今后在今后临床防治SSCI具有一定的指导意义。