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NO和PGE2是两种具有多效性作用的炎症介质,在炎症部位分别由诱导性酶环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)诱导产生.已经明确NO和PGE2能够由骨关节炎软骨自发产生,在OA中有过度表达.然而,NO和PGE2在OA的病理过程的作用是复杂的,在不同的条件下扮演着不同的甚至相反的角色,而两者炎症过程的相互影响作用更具争议性.本文就NO、PEG2以及NO与PGE2之间在OA中作用的相关研究进展进行综述.