目的探索CHI3L1在二氧化硅诱导的肺部炎症与纤维化的作用,以及白藜芦醇对CHI3L1表达的作用。方法体内实验采用雄性无特殊病原体级SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、白藜芦醇50 mg/kg组和白藜芦醇100 mg/kg组,模型组经一次性非暴露气管性方法气管滴注二氧化硅混悬液1 ml（50 mg/ml）,对照组同法滴注1 ml生理盐水。造模28天后通过灌胃法给予白藜芦醇,一天一次,持续28天后处死大鼠收集肺组织用于观察病理学变化,检测羟脯氨酸,白介素-1β,肿瘤坏死因子-α,转化生长因子-β1,Ⅰ型胶原蛋白,α肌动蛋白,波形蛋白,钙黏蛋白E和CHI3L1的表达水平。体外实验以50μg/ml的二氧化硅刺激大鼠肺泡巨噬NR8383细胞系24小时后,用免疫荧光抗体染色观察细胞状态,收集细胞培养上清检测白介素-1β,肿瘤坏死因子-α的表达,收集细胞沉淀用于检测CHI3L1和转化生长因子-β1的蛋白表达。结果体内实验结果显示,与对照组相比,模型组的蛋白免疫印迹结果显示,钙黏蛋白E显著下降（P＜0.05）,波形蛋白、CHI3L1、转化生长因子-β1、I型胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白的表达均明显升高（P＜0.05）,而白藜芦醇升高或者抑制了这些指标的表达（P＜0.05）。病理分析和酶联免疫吸附剂测定结果显示模型组的Szapiel评分、羟脯氨酸含量、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达均明显升高（P＜0.05）,而白藜芦醇抑制了这些指标的表达（P＜0.05）。体外结果显示,二氧化硅刺激NR8383的免疫荧光结果显示,二氧化硅使NR8383激活,细胞呈现黏附能力增强并出现明显聚集（P＜0.05）。蛋白免疫印迹结果显示,二氧化硅组的CHI3L1蛋白表达低于对照组（P＜0.05）,转化生长因子-β1高于对照组（P＜0.05）,白藜芦醇降低了转化生长因子-β1的表达（P＜0.05）,5μmol·L-1、10μmol·L-1和20μmol·L-1升高了CHI3L1蛋白的表达（P＜0.05）。酶联免疫吸附剂测定结果显示二氧化硅组的白介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达均明显升高（P＜0.05）,而白藜芦醇显著降低其表达（P＜0.05）。结论 CHI3L1可能参与二氧化硅诱导的肺部炎症与纤维化调控,白藜芦醇不仅在早期有效增加CHI3L1的表达,晚期还抑制CHI3L1的激活与分泌。