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目的探讨离体血管平滑肌细胞和动物体内转染转录因子NF-κBp65诱骗寡核苷酸和反义寡核苷酸对平滑肌细胞增殖及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的干预作用。方法贴块法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。阳离子脂质体介导的NF-κBp65诱骗性寡核苷酸、反义寡核苷酸转染血管平滑肌细胞及局部定向转送至球囊损伤血管内,相应时间点采样进行研究。结果NF-kB的反义核酸、诱骗性寡核苷酸及两者联合转染组平滑肌细胞核蛋白增殖性抗原PCNA的表达较阳性对照组(positive control)都降低。均有统计学差异(P<0.05);联合转染较单独寡核苷酸作用显示较明显抗细胞增殖效应趋势,统计学上无差异。大鼠颈动脉球囊损伤后1天,Brdu表达明显增加,球囊损伤后3天较其他时间点Brdu表达最明显。反义组较正义组降低48.48 9,6(P<0.005);诱骗组较诱骗对照组降低45.52%(P<0.05);反义+诱骗组较反义组、诱骗组降低,统计学上有差异(P<0.05)。与模型组相比,反义组,诱骗组,反义+诱骗组Brdu表达明显降低,分别下降43.73%、48.26%、59.09%,均有统计学差异(P<0.05)。3天后Brdu表达逐渐降低。大鼠颈动脉球囊损伤后PCNA表达:反义组较正义组降低45.79%(P<0.05);诱骗组较诱骗对照组降低44.37%(P<0.05);反义+诱骗组较反义组、诱骗组略降低,但无统计学差异;与模型组相比,反义组、诱骗组、反义+诱骗组PCNA表达显著降低,分别为45.59%、47.84%、49.22%,均有统计学差异(P<0.05)。NF-κBp65蛋白质在血管球囊损伤后1d合成明显增强,7d达高峰,之后逐渐减弱。大鼠颈动脉损伤7d后,反义组较正义组降低22.33%(P<0.05),诱骗组较诱骗对照组降低26.51%(P<0.05)。反义+诱骗联合干预组NF-κBp65蛋白表达较诱骗组降低18.58%(P<0.05),与反义组相比无统计学差异。反义组、诱骗组、反义+诱骗联合治疗组比模型组分别降低30.47%,44.16%,43.39%,有明显统计学差异(P<0.05)。结论离体血管平滑肌细胞转染NF-κBp65诱骗寡核苷酸和反义寡核苷酸均能抑制平滑肌细胞增殖,联合转染有更明显抗细胞增殖效应。大鼠颈动脉球囊损伤后,血管细胞显示动态的增殖效应,损伤后第3天增殖最明显NF-κBp65蛋白质在血管球囊损伤后7d达高峰,反义+诱骗联合干预组较反义组减少NF-κBp65生成更明显,诱骗组对NF-κB生成无作用。