【摘 要】
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目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.
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