【摘 要】
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目的：明确HCV感染对肝细胞CD59表达的调控效应及其对补体介导的肝细胞损伤的影响,探讨HCV感染下调肝细胞CD59表达的分子机制。方法：(1)采用实时荧光定量PCR、Western blot
【出 处】
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第二届全国病毒性肝炎慢性化重症化基础与临床研究进展学术会议
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目的：明确HCV感染对肝细胞CD59表达的调控效应及其对补体介导的肝细胞损伤的影响,探讨HCV感染下调肝细胞CD59表达的分子机制。方法：(1)采用实时荧光定量PCR、Western blot观察丙型肝炎患者肝组织及HCVcc感染的Huh7.5细胞中CD59的含量,观察HCVcc感染后Huh7.5细胞CDC(补体依赖的细胞毒作用)效应的变化.(2)多个软件联合预测可能的CD59转录因子和可能调控CD59表达的miRNA,观察HCV感染后CD59相关转录因子表达水平及部分转录因子的磷酸化水平；观察丙型肝炎患者肝组织和Huh7.5细胞感染HCVcc后相关miRNA表达水平,在Huh7.5细胞中采用反义的寡核苷酸沉默CD59表达相关的miRNA观察对CD59表达的影响.结果：(1) HCV感染后CD59mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降；HCVcc感染后Huh7.5细胞CDC效应增加.(2) HCV感染后肝细胞中转录因子CREB1、AP-1与SPI基因表达量无明显差异,CREBI磷酸化水平下降；HCV感染后肝细胞hsa-let-7b及hsa-let-7i含量明显升高,在Huh7.5细胞中转染反义的寡核苷酸anti-hsa-let-7i后CD59表达明显升高.结论：(1) HCV感染下调肝细胞CD59表达,并导致肝细胞CDC效应增加,提示CD59表达的下调可能参与HCV感染导致的肝脏炎症损伤过程.(2) HCV感染可能通过下调CREB1磷酸化水平、上调hsa-let-7i调控CD59表达.
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