研究目的：肥胖及其相关代谢疾病在全球范围内持续蔓延,尤以发展中国家的增长速度最快,我国已经成为世界第一肥胖人口国家,给社会、经济和医疗带来沉重的负担.研究发现,低氧运动能够实现低氧和运动双重刺激的叠加,能够有效的限制能量的摄入,提高能量的输出,达到控重减肥的效果.但是,适宜的低氧运动能够有效的减肥,但不适宜的低氧训练没有明显的减肥的效用,并可能带来危害,另外,不断有新的信号通路被发现,丰富了低氧运动减肥的理论.因此,对目前低氧运动减肥的现状进行综述,为适宜的低氧训练减肥提供理论依据.研究方法：用关键词“低氧运动”、“低氧训练”和“减肥”为主题词检索CNKI；用关键词“Hypoxia sport”和“Hypoxia exercise”和“loss weight”为主题词检索web of science,将检索的文献资料进行归纳整理,并进行逻辑推理.研究结果：研究表明,世居高原的人体型偏瘦,由此表明低氧暴露会伴随着体重的减少,在持续高原环境中无论是否进行运动干预都可以降低体重；长期的低氧暴露可以引起交感神经活动增强,静息代谢率升高,低氧可以激活AMPK,造成机体糖脂代谢的升高,另外还可造成血液中leptin、下丘脑神经肽Y和胃饥饿素的升高,抑制食欲.目前,低氧干预的措施主要有低氧暴露、低氧训练、低氧重复冲刺训练和局部血流限制,最终结果是造成机体的系统缺氧和局部缺氧.研究发现,15.4％间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好；12名健康男性在14.5％低氧浓度下进行训练,结果表明短时低氧暴露能够引起食欲抑制和血液胃饥饿素的水平.不同形式的低氧运动能够降低营养性肥胖啮齿动物的血糖水平,提高胰岛素的敏感性.促进脂肪酸供能,降低血压中总胆固醇和甘油三酯的水平,提高高密度脂蛋白的含量.高住高练、低住高练和高住低练在模拟低氧浓度约为14.7％情况下可显著改善肥胖青少年身体形态和糖脂代谢指标,并且结合饮食限制对糖尿病患者空腹血糖有一定的治疗作用.另外,低氧耐力运动可以促进Irisin和UCP1的蛋白含量提高啮齿动物棕色脂肪百分比或者激活二型固有淋巴系统的功能释放Metrnl和IL-4促进白色脂肪棕色化.总结低氧运动减肥的机制主要有,1)通过刺激机体Leptin的释放抑制食欲；2)促进EPO和NO合酶的活性,提高血红蛋白浓度或血细胞压积,提高氧气的运输能力；3)低氧运动能够抑制mTOR,HIF-1则抑制PGC-1α造成蛋白质的合成抑制；4)低氧运动降低ACC2的活性,抑制脂肪酸的合成,同时ATGL、CPT1的活性升高,促进脂肪酸的转运和分解；5)低氧运动可激活AMPK-PGC-1α-Irisin激活白色脂肪棕色化达到控重减肥的作用；6)低氧运动抑制内源性大麻素受体CB1的活性,提高能量的消耗.低氧运动中高住高练减肥效果最为明显,低氧浓度对应海拔高度主要集中在1285米至5000米之间,不同的运动方式中以中等强度的低氧耐力运动效果最为显著.但也有研究表明,长期的中等强度的低氧训练与常氧训练相比并没有显著的减低体重.由于肥胖病患可能对高原环境更为敏感,所以低氧暴露有可能带来高原反应,同时会刺激并引起并发症,对于肥胖病患而言,低氧更像一把双刃剑.