目的：观察急性肺损伤(ALI)患者早期应用盐酸戊乙奎醚治疗效果;早期应用盐酸戊乙奎醚治疗ALI患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其下游炎症因子和血清中抗炎因子的表达变化;探讨TLR4在ALI过程中的参与机制。 方法：45例ALI患者，随机分成盐酸戊乙奎醚治疗组(实验组，n=21)和常规治疗组(对照组，n=24)。两组均给予常规综合治疗，实验组在常规综合治疗基础上加用盐酸戊乙奎醚治疗，1mg，肌注，1次/12h。观察两组48小时临床疗效、动脉血气、细胞因子等的变化，流式细胞仪即时检测血液中TLR4的表达变化。 结果：治疗后心率、呼吸频率48小时两组均较0小时有改善，组间无统计学差异(P>0.05)，两组PaO2和PaO2/FiO均逐渐升高，6、24、48小时实验组改善优于对照组(P<0.05);加用盐酸戊乙奎醚治疗可明显缩短患者在ICU监护治疗的时间(P<0.01);流式细胞仪TLR4检测显示：0小时两组患者TLR4表达水平明显高于正常健康体检者(P<0.01);治疗后24、48小时两组患者TLR4均较0h下降(P<0.05)，实验组下降幅度大于对照组24小时(P<0.05)，48小时(P<0.01)，且两组TLR4水平0小时就明显升高的患者预后不良，大部分发展为ARDS;24小时ARDS发生率P组为23.8[％]，C组为29.17[％](P<0.05)，至48小时C组又有2例进展为ARDS，P组无再发患者;细胞因子检测：0小时至48小时IL-1、IL-8和TNF-α浓度两组均进行性下降，其中24小时IL-8和TNF-α实验组较对照组下降明显(P<0.05)，48小时三者实验组均较对照组下降明显(P<0.05);IL-13 0～24小时进行性升高，48小时较24小时略有下降，与0小时相比组内有统计学差异(P<0.05)，组间无统计学差异。 结论：盐酸戊乙奎醚能够早期改善氧合、抑制，TLR4的表达，使其传导通路下游炎症因子表达下降，这种对炎症因子的抑制作用并非是通过早期上调抗炎递质而是通过下调TLR4来实现的，盐酸戊乙奎醚可能成为急性肺损伤治疗的重要药物。TLR4在急性肺损伤发生、发展的病理过程中有重要作用，并可以考虑作为判断ALI预后的参考标志。