肺血栓栓塞症（PTE）主要包括血栓形成、血栓移行、急性肺栓塞以及栓塞后的血栓溶解和再通等病理过程。通常其与深静脉血栓形成合并称为静脉血栓栓塞症（VTE）,并在血栓溶解不畅的情况下易在后期发展为血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。VTE具有很高的发生率和死亡率,在美国每年总计约有90万人发生VTE,且30万人最终死于疾病所引起的肺栓塞（PE）。临床上常规采用抗凝或溶栓的治疗手段使肺部血液动力学恢复正常从而使PTE患者最终获得治愈。这依赖于肺循环中血栓清除的两大途径,即内源性纤溶系统参与的血栓溶解过程和血管微环境主导的血栓机化后再通过程。但是令人困惑的是仍有部分VTE患者在栓塞发生后无法通过治疗重建正常的血液动力学,继而引起CTEPH或者反复性的深静脉阻塞等血栓后综合征。这表明疾病可能涉及更为复杂的分子细胞病理过程。一个半世纪前魏尔肖曾总结得出血管壁损伤、血流淤滞和高凝状态是深静脉血栓形成的三大始动因素。其中就静脉血栓产生而言,关键环节便是组织因子激活后通过级联反应产生了有活性的凝血酶,且这一过程是一个迅速的放大反应。与之相反,栓塞后血栓的清除则是血浆纤溶系统和血管微环境中各类细胞长期共同作用的结果,并与PTE的预后密切相关。近年来随着细胞生物学、分子生物学以及免疫学的进步,人们逐步认识到血管平滑肌细胞、以蛋白酶激活受体（PARs）为代表的凝血信号通路、炎症通路以及由胞外囊泡介导的高凝状态在PTE中所发挥的作用,结合低氧以及基因组学和蛋白组学等领域的研究使我们认识到PTE是一类涉及血管细胞功能与分子信号通路的多因素疾病。