慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是慢性肺疾病中的多发病和常见病,其患病率和死亡率均高.近年统计资料表明,90年代死亡率居所有疾病死因的第四位.在心、脑血管疾病发病率下降的同时,COPD的发病率仍在不断上升,到2020年COPD将成为全球第三大死因,而肺心病为COPD的重要死因之一.由于慢性低氧导致肺动脉高压是COPD发展为肺心病的中心环节.阐明肺动脉高压的发病机制,并寻求降低肺动脉高压的理想方法,一直是防治COPD、肺心病的重要研究课题.尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最初是从硬骨鱼脊索中分离出来的生长抑素样环状神经肽,自1998年在人体内克隆出UⅡ前体后,国内外迅速掀起了对UⅡ研究的热潮.初步研究表明UⅡ是迄今发现的最强的缩血管活性肽,其对肺动脉的收缩作用比内皮素强大4倍,同时还可以强烈的收缩各级气道、促进肺动脉及支气管平滑肌的增殖.肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是一种扩张血管活性肽,在HPH发病过程中具有扩张肺血管、降低肺动脉压、抑制其它因子合成释放等多种生理作用.但有关UⅡ在HPH中的具体作用及其机制的研究目前只是刚刚起步.本实验采用放射免疫分析法检测COPD患者急性加重期和稳定期血浆UⅡ、ADM含量的变化,常规血气分析测动脉血氧分压(Pa02),超声心动图测肺动脉压力(PAP).探讨UⅡ与肺动脉压力、动脉血氧分压以及与ADM含量的关系,旨在了解UⅡ和ADM在HPH发病过程的病理生理作用.进一步阐明HPH的发病机制,并将为防治肺心病开拓新思路。