【摘 要】
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目的：观察DSF对大鼠血小板聚集及急性心肌缺血模型SOD活性水平的影响,进一步验证其治疗冠心病的作用及深入探讨其抗心肌缺血损伤的机制.方法：比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)花
【机 构】
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西南民族大学少数民族药物研究所,四川成都610041
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目的：观察DSF对大鼠血小板聚集及急性心肌缺血模型SOD活性水平的影响,进一步验证其治疗冠心病的作用及深入探讨其抗心肌缺血损伤的机制.方法：比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)花生四烯酸(从)和胶原(CG)诱导的大鼠血小板聚集性；采用冠状动脉左前降支完全结扎的方法建立大鼠急性心肌缺血模型,以试剂盒法测定红细胞及心肌组织SOD活性.结果：DSF低剂量明显抑制ADP和AA诱导的血小板聚集(P＜0.05),DSF中、高剂量组均明显抑制ADP、从和CG诱导的血小板聚集(P＜0.01).丹参片和阿司匹林也对ADP、AA、CG诱导的血小板聚集亦均有明显抑制作用.与假手术组比较,模型对照组其血浆红细胞和心肌组织SOD含量均有明显的降低(P＜0.05)；与模型对照组比较,DSF组血浆红细胞和心肌组织SOD均有显著性增高(P＜0.05),而阳性药丹参片组则仅对心肌组织SOD有显著增高(P＜0.05).结论：DSF通过抑制血小板聚集而治疗冠心病；DSF抗心肌缺血损伤的部分机制可能是提高机体SOD水平,减轻心肌缺血时氧自由基生成增加所造成机体的损伤反应来实现的.
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