【摘 要】
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目的 肿瘤诱导分化治疗可以克服化疗对正常细胞造成的损伤,明显减少毒副作用.目前,全反式维甲酸(ATRA)已成功用于临床治疗急性髓性白血病,然而存在治疗范围窄等局限性.本研究考察Her2抑制剂TAK165联合ATRA诱导AML细胞分化的作用,并探讨可能的分子作用机制.旨在为临床上ATRA治疗白血病提供新的策略.方法 细胞计数考察细胞增殖；PI结合流式细胞术检测细胞周期分布；CD11b结合流式细胞术、
【机 构】
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浙江大学药学院,浙江,杭州310058
【出 处】
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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议
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目的 肿瘤诱导分化治疗可以克服化疗对正常细胞造成的损伤,明显减少毒副作用.目前,全反式维甲酸(ATRA)已成功用于临床治疗急性髓性白血病,然而存在治疗范围窄等局限性.本研究考察Her2抑制剂TAK165联合ATRA诱导AML细胞分化的作用,并探讨可能的分子作用机制.旨在为临床上ATRA治疗白血病提供新的策略.方法 细胞计数考察细胞增殖；PI结合流式细胞术检测细胞周期分布；CD11b结合流式细胞术、NBT还原染色法及瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞分化；慢病毒感染结合shRNA干扰技术沉默蛋白表达；Western blotting检测蛋白表达、RT-PCR检测基因表达.结果 1.低浓度TAK165作用于HL60细胞和NB4细胞,会发生G0-G1周期阻滞同时伴随着周期相关蛋白P21、P27表达水平明显上调,产生细胞增殖抑制作用.2.将TAK165与ATRA联合作用于HL60细胞和NB4细胞,与两药单用相比,细胞出现明显的协同诱导分化作用,表现为细胞增殖抑制、G0-G1周期阻滞、CD1 1b表达增加、NBT还原能力增强、分叶形细胞核比例增加以及核/质比下降等.3.WB检测HL60细胞和NB4细胞,发现两者Her2蛋白表达呈阴性；且应用靶向Her2的阳性药物Heceptin后,TAK165与ATRA协同抑制增殖和促进分化的作用均不受影响.
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