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目的：探讨BLyS通过其两个受体介导B细胞活性在SLE发病中的作用以及TACI-Ig体外给药对SLE病人外周血PBMC作用的影响。方法：选取30例初发SLE病人及20例年龄、性别相匹配的健康志愿者入选本研究。按照SLE临床活动度(SLEDAI)进行评分,ELISA法检测SLE病人外周血血清BLyS水平；实时定量PCR检测BAFF、TACI mRNA含量；流式细胞术检测B细胞表面BAFF、TACI受体以及淋巴细胞亚群比例；MTT法观察TACI-Ig体外对rhBLyS诱导SLE病人外周血PBMC的增殖作用及淋巴细胞表面BAFF和TACI受体表达变化。结果：SLE患者血清BLyS水平较正常人显著升高，且与SLEDAI积分正相关；其B细胞表面BAFF的平均荧光强度与正常人无显著差异，但TACI的平均荧光强度明显高于正常对照组，且与SLEDAI积分正相关；SLE患者的BAFF mRNA和TACI mRNA水平显著高于正常人；B细胞表面分子CD5+,CD27+，CD38+表达百分比均较正常对照组明显增高，Treg(CD4+CD25+Foxp3)百分比低于正常对照组，SLEDAI积分与CD19+CD27+，CD19+CD38+细胞百分比正相关；TACI-Ig(1，10，100μg/mL)可下调rhBLyS诱导的PBMC增殖水平，降低rhBLyS诱导的PBMC的CD19+CD38+细胞亚群比例，降低B细胞表面BAFF和TACI的表达。结论：SLE发病机制与BLyS水平及其受体介导的免疫异常有关，TACI-Ig体外给药可调节SLE患者PBMC的淋巴细胞表面分子表达水平。