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目的：探索了SET在卵巢雄激素合成及多囊卵巢综合征发生发展中的作用。方法：采用小鼠窦前卵泡体外培养模型研究膜细胞雄激素合成.构建AdCMV-SET和AdH1-SiRNA/SET腺病毒超标达及干涉卵泡膜细胞中SET蛋白.同样构建AdH1-SiRNA/PP2A干涉卵泡膜细胞PP2A蛋白.收集腺病毒感染后的卵泡培养液检测睾酮生成.为了研究PP2A是否参与睾酮合成选用PP2A的抑制剂冈田酸及其激动剂1,9-dideoxy-forskolin and FTY720.skolin and FTY720。结果：在膜细胞中超标达SET促进睾酮生成，相反干涉SET睾酮合成减少。进一步发现PP2A酶活性在超标达SET后被抑制并在干涉SET增强。PP2 A的抑制剂冈田酸可致睾酮合成增加而其激动剂9-dideoxyForskolin and FTY720导致睾酮合成下降。在膜细胞中干涉PP2 A后皋酮合成增加，进一步验证了PP2 A在睾酮合成中的重要作用。冈田酸处理卵泡可拮抗AdHI -SiR-NA/SET介导的睾酮合成抑制。通过免疫荧光和免疫共沉淀发现在膜间质细胞中PP2 A与P450c17相互作用。并且SET促进P450c17裂解酶活性而PP2 A抑制P450c17裂解酶活性，进一步确认了PY2 A在SET调节的睾酮合成中的中心位置。结论：本研究揭示了小鼠窦前卵泡中SET启动PP2 A介导的特异性信号通路，可致P450c17裂解酶活性和睾酮合成增加。结合先前的发现，SET在多囊卵巢综合征患者卵巢中高表达，推测这个调节通路可能参与多囊卵巢综合征的高雄激素血症。