【摘 要】
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目的观察电针治疗对帕金森病(PD)小鼠脑内神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和钙结合蛋白D28K(Calbindin-D28k)的表达影响,以探讨电针防治PD的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2
【机 构】
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北京中医药大学解剖教研室; 山西省肿瘤医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81573773)
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目的观察电针治疗对帕金森病(PD)小鼠脑内神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和钙结合蛋白D28K(Calbindin-D28k)的表达影响,以探讨电针防治PD的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型,电针"舞蹈震颤控制区"和"百会"穴,针刺疗程分别为7天、14天和28天,利用免疫组化技术观察对各组小鼠脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、n NOS及Calbindin-D28k表达的影响。结果模型组小鼠黑质TH阳性神经元明显减少(P<0.001),而电针组14天、28天小鼠TH阳性神经元明显增多(P<0.05,P<0.001);模型组小鼠黑质和纹状体内n NOS的表达较正常组明显增多(P<0.01,P<0.001),电针组PD小鼠黑质n NOS的表达均明显减少(P<0.001),纹状体中只有电针28天小鼠n NOS的表达显著减少(P<0.001);模型组黑质Calbindin-D28k的表达明显减少(P<0.001),电针14天和28天组的表达较模型相比明显增多(P<0.01,P<0.05)。结论提示电针可能通过降低脑内n NOS的表达,增加Calbindin-D28k的表达,以提高PD小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元、改善PD运动障碍的作用。
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