目的：通过高脂饮食制作大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型，并给予甘正复方干预，了解甘正复方治疗NAFLD的疗效及作用途径。 方法：30只雄性SD大鼠，随机分为3组：正常组、模型组和治疗组，每组10只。正常组喂普通饲料；模型组和治疗组喂高脂饲料，实验动物自由饮水进食。造模第13周起正常组和模型组以蒸馏水10ml/kg灌胃，每日一次；治疗组予甘正复方溶液10ml/kg灌胃，每日一次，直至造模第16周末。第16周末处死大鼠，取血清和肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。采用放免法测定血清TNFα和脂联素水平。肝组织标本石蜡切片，行苏木素-伊红(HE)染色，光镜下评估肝组织脂肪变性程度及炎症活动度计分。分别以Western blot和RT-PCR法检测肝组织PPARγ蛋白和mRNA的表达。两组间实验数据的比较采用成组设计的两样本均数t检验；等级资料采用秩和检验。 结果：1. 病理学观察：①脂肪变性程度：正常组肝细胞无脂肪变性；模型组肝细胞脂肪变性程度积分明显高于正常组(P<0.01)；治疗组脂肪变性程度明显轻于模型组(P<0.01)。②炎症程度：正常组肝组织基本无炎症细胞浸润；模型组肝小叶内出现汇管区炎症，炎症活动度积分明显高于正常组(P<0.01)；治疗组炎症活动明显轻于模型组(P<0.01)。2. 血清学指标：①血清TNFα：模型组为3.40±0.18，较正常组(1.35±0.09)明显增高(P﹤0.01)，治疗组为1.57±0.11，显著低于模型组(P﹤0.01)。②血清脂联素：模型组为6.21±0.39，较正常组(12.14±0.83)明显降低(P﹤0.01)，治疗组为9.33±0.45，明显高于模型组(P<0.01)。3. 肝组织 PPARγ的表达：与正常组相比，模型组肝组织PPARγ蛋白和mRNA的表达明显减少(P均<0.01)；治疗组肝组织PPARγ蛋白和mRNA的表达显著高于模型组(P均<0.01)。 结论：①NAFLD模型大鼠血清TNFα明显升高而脂联素明显下降。②PPARγ表达下降与肝脏脂肪变性及炎症程度相关。③甘正复方可减轻肝脏脂肪变性及炎症程度，其机制可能是通过激活PPARγ的表达发挥作用。