【摘 要】
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目的：研究幽门螺杆菌是否可以在体内促进胃粘膜正常上皮间质转化,并阐述其中的机制. 方法：根据入组标准与排除标准筛选被研究者,在被研究者签署知情同意书后获取其胃粘膜组
【出 处】
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第八届浙江国际消化病学术大会暨美国胃肠病协会第二届中国学术论坛
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目的：研究幽门螺杆菌是否可以在体内促进胃粘膜正常上皮间质转化,并阐述其中的机制.
方法：根据入组标准与排除标准筛选被研究者,在被研究者签署知情同意书后获取其胃粘膜组织标本.根据革兰染色结果分为Hp感染与非感染组,HE染色判断各标本炎症、肠化及萎缩程度,免疫组化实验比较两组间上皮间质标记NF-κBp65、p-NF-κBp65、E-cadherin、CK8/18、N-cadherin及Vimentin的表达情况.
结果：Hp感染患者胃黏膜组织炎症程度明显高于Hp非感染组(p＜0.05)但两组间黏膜萎缩及肠化差异不显著(p＞0.05).Hp感染后NF-kB-p65表达无明显增减(p＞0.05).P-NFkB-p65表达与炎症程度呈正相关(p＜0.05)，相关系数为0.52。但其在Hp感染组和非感染组之间差异无统计学意义(p＞0.05).E-cadherin,CK-8/18,N-cadherin,Vimentin在Hp感染组和非感染组平均积分分别为3.93±2.67vs6.13±4.80,0.55±1.27vs0.38±0.80,4.36±1.39vs3.42±1.63,9.32±2.64vs7.25±1.470Vimentin在Hp感染组的表达显著高于非感染组(p＜0.05)，而N-cadherin,E-cadherin及CK-8/18在两组间表达无显著性差异(p＞0.05)，但是N-cadherin及E-cadherin在Hp感染后分别有上升及下降的趋势。
结论：幽门螺杆菌可以在体内促进胃粘膜正常上皮细胞部分间质化，表现为Vimentin,N-cadherin表达上升，E-cadherin表达下降，但NF-kB通路并不是胃粘膜上皮细胞体内上皮间质转化过程的决定性通路。
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