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目的:探讨白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化过程中EVI1的表达与作用,及其是否通过招募CtBP和HDAC靶向调控SMAD3而影响该定向分化过程。方法:以CCK8实验测定靶细胞增殖情况,并选取最佳佛波酯（PMA）药物诱导浓度。采用选定PMA浓度诱导K562细胞分化模型,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态学变化。流式细胞术检测诱导前后细胞周期的变化。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测EVI1、CtBP、HDAC和SMAD3基因的表达变化。蛋白免疫印迹技术检测EVI1、CtBP、HDAC和SMAD3的蛋白表达。构建EVI1重组真核表达载体pENTER-EVI1,将pENTEREVI1瞬时转染K562细胞,Westernblotting实验检测转染前后K562细胞中EVI1蛋白的表达以确定转染是否成功。Westernblotting实验检测SMAD3蛋白的表达变化。结果:CCK8实验结果表明PMA诱导K562细胞72h后,其半数抑制浓度IC50大约为1ng/ml。用1ng/ml的PMA建立PMA诱导K562细胞模型,瑞士-吉姆萨染色实验发现加入1ng/ml的PMA诱导72小时后,细胞由原来的悬浮生长变成贴壁生长并且伴有聚集生长现象,细胞体积变大,胞质所占比例增多,胞质的染色变浅,细胞核固缩,核质比降低,细胞褶皱增多,成熟的单核-巨噬细胞数量增多,具有向单核-巨噬细胞方向分化的趋势。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测EVI1、CtBP、HDAC和SMAD3基因的表达变化,发现EVI1、CtBP1、HDAC1表达量会随着PMA作用于K562细胞是时间延长而逐渐降低,而SMAD3的表达量则会随着PMA作用时间的延长而升高。蛋白免疫印迹技术检测EVI1、CtBP、HDAC和SMAD3的蛋白表达发现实验结果与逆转录-聚合酶链反应结果一致。转染后K562细胞中EVI1蛋白的表达升高,SMAD3蛋白的表达降低。结论:诱导K562细胞定向分化为单核-巨噬细胞过程中,EVI1、HDAC1、CtBP1的表达呈现一致性逐渐下降,SMAD3表达升高。转染细胞后使EVI1表达升高,SMAD3表达下降,说明EvI1有可能通过靶向Smad3调控白血病细胞分化为单核/巨噬细胞。