目的：观察温脉通对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对促VSMC生长因子的影响,以期探讨温脉通防治早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机制。 方法：分离兔胸主动脉中膜进行体外VSMC培养,选择3~5代细胞,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖模型,分别用温脉通全方及拆方药物血清进行干预。应用四唑盐(MTT)比色法测定各组VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察各组对血小板源性生长因子PDGF-BB表达的影响。 结果：细胞经AngⅡ作用后其增殖活性明显增加,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);而分别加入各组药物血清后,细胞增殖活性明显降低,与AngⅡ组比较有显著性差异(P<0.01),其中以大剂量组降低最为明显。血管平滑肌细胞PDGF-BB免疫组化显色,空白组阳性反应强度较弱,呈弱阳性表达(+/-);AngⅡ组阳性反应明显,呈强阳性表达(+++),与空白组比较有显著性差异;温脉通全方组PDGF-BB表达明显减弱(+),与空白组接近;温经益气拆方组和活血通脉拆方组PDGF-BB呈中度表达(++),其阳性反应强度高于全方组,低于AngⅡ组。 结论：温脉通可呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖、抑制PDGF-BB的蛋白表达,提示温脉通防治ASO可能与抑制VSMC异常增殖及PDGF-BB的蛋白表达有关。