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航天失重环境可使人体流体静压消失,从而使全身动脉血管系统跨壁压的分布以及血液分布均发生重大改变:上半身血压较地面1G直立体位时相对升高,脑血管处于持续的"高血压"状态。对于模拟失重所致血管平滑肌细胞（vascular smooth musclecells,VSMCs）L型电压依赖性钙通道（L-typevoltage-dependent calcium channel,CaL）功能与表达变化的时程特征,特别是发展速率快慢,以及是否可逆也不清楚。这对于全面了解失重时不同部位血管床适应性变化的特征,以及航天飞行后心血管失调的机理都很重要。目的:是观察3天、14天及28天模拟失重大鼠脑动脉VSMCs的CaL电流和α1c亚基蛋白表达的变化以及解除模拟失重后CaL电流的恢复情况。在此基础上,进一步观察每天站立1小时-Gx的对抗措施对模拟失重所引起的脑动脉CaL适应变化有无防止作用。方法:以全细胞膜片钳技术记录模拟失重大鼠脑动脉VSMCs的CaL电流的改变;进一步以蛋白印迹分析观察模拟失重大鼠脑动脉血管组织CaLα1c亚基蛋白表达的情况。结果:模拟失重可引起大鼠脑动脉平滑肌细胞CaL电流密度与蛋白表达增强,但1h/d—Gx并不能防止此种改变。而模拟失重4周、恢复正常体位3天后,CaL电流密度已恢复至对照组水平。结论:3天模拟失重已可引起大鼠脑动脉VSMCs的CaL电流密度发生上调,且在所观察的时程范围（28天）内,持续保持;而CaL蛋白表达的上调变化则只在模拟失重28天组观察到。结合有关脑血管阻力及脑血流变化的报道推测:至少在脑血管,模拟失重期间,CaL电流密度增加很可能是模拟失重引发的一种即时适应性反应。如在失重环境继续停留,不仅引起通道功能持续保持上调状态,还进一步引起通道蛋白表达也发生相应变化。1h/d-Gx对脑动脉CaL功能与表达的增强全然无防止作用,且恢复正常体位后,上调的脑血管CaL可以很快得到恢复。对脑血管而言,真实/模拟失重引起的肌源性紧张度增强与血管收缩反应性升高改变可能是两个"可以分离"的生理过程。脑血管紧张度增强是保护下游微循环、防止脑充血和脑水肿的重要机制,故在脑循环,"间断性人工重力"（intermittent artificial gravity,IAG）对抗措施在有效防止脑血管收缩反应性增强和肥厚性结构重塑的同时,并不影响这一保护机制。