硫化氢通过AKT/GSK3β信号通路抑制系统性红斑狼疮患者淋巴细胞的异常增殖

来源 :世界中医药学会联合会第四届中医皮肤科国际学术大会暨2013年广东省中医中西医结合皮肤性病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dd100
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  系统性红斑狼疮(SLE)患者淋巴细胞的AKT/GSK3 β信号通路异常活化是该病发病机理的一个重要特征.最近硫化氢(H2S)被认为是一个重要的气体信号转导分子,参与调节多种细胞的增殖.但是H2S对SLE患者淋巴细胞的调节作用未明.本实验旨在研究H2S对SLE患者淋巴细胞的效应,及其作用机制.结果显示,低浓度的NaHS(H2S供体)能促进淋巴细胞增殖,当提高NaHS浓度后,表现为抑制淋巴细胞增殖作用.用高浓度的NaHS预处理SLE患者的淋巴细胞,能抑制PHA诱导的细胞增殖,细胞周期分析提示S期细胞比例减少.Western Blot检测相关蛋白表达,结果提示,NaHS预处理能降低PHA诱导的CDK2过表达和AKT (ser473) and GSK3 β(ser9)的过度磷酸化,而使p27kipl和p21WAF1/CIPI表达增高.进一步研究发现NaHS预处理能抑制氯化锂(GSK3β的抑制剂)引起的淋巴细胞增殖.这些结果说明,H2S通过AKT/GSK3 β信号通路抑制SLE患者淋巴细胞的异常增殖.
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