目的:研究内皮素-1(ET-1)及其受体(ETR)在人肺腺癌细胞SPC-A1中表达及对细胞生长的影响，探索肺癌靶向治疗新靶点。 方法:采用细胞体外培养技术。MTI(噻唑兰)显色分光光度法测定细胞生长；RT-PCR反转录-聚合酶链式反应法测mRNA表达；酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白印迹法(Western-blot)检测蛋白表达。 结果:肺腺癌SPC-Al细胞中有ET-1、ETA和ETB受体的mRNA及蛋白表达，ETA受体拮抗剂BQl23可以显著降低SPC-A1细胞基础生长率，ETB受体拮抗剂BQ788无此作用。ET-1(10-15mol/L-10-9mol/L)具促进SPC-A1细胞增殖作用，作用呈浓度依赖性，在10-11mol/L时作用呈饱和状态；ET-1(10-10mol/L)促SPC-A1细胞增殖作用可被ETA受体拮抗剂BQ123(10-7mol/L)阻断，不受ETB受体拮抗剂BQ788(10-7mol/L)影响；用EDTA(0.4mmol/L)去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2+通道阻滞剂nifedipine(1umol/L)能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。 结论: SPC-A1细胞可以自分泌ET-1并表达ETR，ET-1为促SPC-A1细胞生长因子，ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体，细胞外钙离子通过电压依赖型Ca2+通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用。