【摘 要】
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目的：研究As2O3对神经细胞凋亡、calpain1和calpain2以及cdk5/p25基因和蛋白表达的影响,为探讨As2O3神经毒性机制提供一定的科学依据. 方法：原代培养的大鼠神经元,分为未处
【机 构】
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030003,太原,太钢疾病预防控制中心放射卫生科
【出 处】
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2015中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会学术交流会
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目的：研究As2O3对神经细胞凋亡、calpain1和calpain2以及cdk5/p25基因和蛋白表达的影响,为探讨As2O3神经毒性机制提供一定的科学依据.
方法：原代培养的大鼠神经元,分为未处理对照组、DMSO溶剂对照组、1、5、10μM As2O3组,分别用0、1、5、10μM As2O3溶液染毒,未处理对照组只加入培养液.染毒8h后,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测calpain1、calpain2、cdk5、p35基因的表达,用Westernblot检测calpain1、calpain2、cdk5和p35以及p25的蛋白表达水平.
结果：与未处理对照组和溶剂对照组相比,5μM和1OμM As2O3染毒组细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理对照组相比,1μM,5μM和1OμM As2O3染毒组calpain1,cdk5基因和蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);p35的基因表达量在1μM和5μM As2O3染毒组显著高于未处理对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与未处理对照组相比,5μM和10μM As2O3染毒组p35的蛋白表达显著降低,p25的蛋白表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而calpain2的基因和蛋白表达均没有显著性差异(P＞0.05).
结论：calpain1介导的cdk5/p25可能参与As2O3诱导的神经细胞凋亡过程.
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