【摘 要】
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目的：测定伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)患者自主过度通气前后血气的变化及呼吸中枢反应性,探讨其中枢机制.方法：选择2009年1月至2011年12月在北京大学人民医院呼吸科住院的重度肥胖(体重指数,BMI≥30kg/m2)14例,行肺功能检查,多导生理记录仪睡眠呼吸监测,自主过度通气试验前后脉搏血氧饱和度测定、动脉血气分析及呼
【机 构】
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滨州医学院呼吸与危重症医学科 河北省邯郸市邯郸中心医院呼吸内科
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目的：测定伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)患者自主过度通气前后血气的变化及呼吸中枢反应性,探讨其中枢机制.方法：选择2009年1月至2011年12月在北京大学人民医院呼吸科住院的重度肥胖(体重指数,BMI≥30kg/m2)14例,行肺功能检查,多导生理记录仪睡眠呼吸监测,自主过度通气试验前后脉搏血氧饱和度测定、动脉血气分析及呼吸中枢低氧(ΔVE/ΔSpO2)和高二氧化碳反应性(ΔVE/ΔPaCO2)测定.其中的10例患者经1周的双水平气道正压通气(BiPAP)治疗后行动脉血气分析.结果：14例患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断,睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为66.6±30.1 (32-128)次/h.FEV1/FVC的预计值均＞70％,不存在明显的阻塞性通气功能障碍.自主过度通气后PaO2(52.5±7.6与81.3±11.1 mmHg,p=0.001)和PaCO2均显著改善(50.4±5.3与43.2±1.9 mmHg,p=0.001),Ⅱ型呼吸衰竭均逆转.呼吸中枢低氧反应性(-0.108±0.08与-0.38±0.04 L·min-1％, p=0.000)和高二氧化碳反应(0.64±0.68与1.22±0.53 L·min-1·mmHg-1,p=0.000)均显著低于人群正常水平.10例患者在应用BiPAP呼吸机治疗1周后,体重无明显改变,睡眠呼吸紊乱趋于正常；日间PaCO2随治疗显著降低、PaO2明显升高,8例患者白天高CO2的患者的PaCO2恢复到正常水平.结论：OHS患者存在睡眠呼吸紊乱及呼吸中枢反应性降低,导致的呼吸衰竭属于"不愿呼吸"类型,自主过度通气试验有助于明确诊断,无创通气可以改善夜间呼吸紊乱和白天的血气异常.
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