伴有睡眠障碍的急性缺血性脑卒中患者血压分析

来源 :中华医学会第十八次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gzbfy
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目的 观察伴有睡眠障碍的急性缺血性脑卒中患者,分析其血压特点及影响因素,探讨血压升高的相关机制.方法 选用首次发作的缺血性脑卒中患者101例.采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)等确诊睡眠障碍、美国国立卒中量表(NIHSS)观察病情严重程度.
其他文献
目的 通过观察重组腺病毒HIF-1α对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后AKTmRNA、BADmRNA的表达及其它相关指标的影响,以探讨重组腺病毒HIF-1α的脑保护治疗作用以及其中可能的机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为:正常对照组(Normal),假手术组(Sham),局灶性脑缺血再灌注组(CIR),重组腺病毒空载体组(Ad),重组腺病毒HIF-1α干预组(AdHIF-1α).
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目的 探讨中国汉族人群儿茶酚对甲基转移酶(COMT)基因多态性与迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的相互关系.方法 采用病例对照研究的研究方法,共入选LOAD患者1132例,同期年龄和性别完全匹配的健康对照者1159名.采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)法检测患者及对照者的COMT基因rs4680位点的单核苷酸多态性的分布.应用卡方检验和Logistic回归分析COMT基因与LOAD的
会议
内质网在细胞中发挥了许多关键性的作用.然而,当错误折叠或未折叠的蛋白质在内质网中积聚时,内质网应激就会被激发.与此同时,一个称为未折叠蛋白质反应的细胞内信号传导通路也会被活化.那些错误折叠的蛋白质被三种应激感受器所识别,分别为:IRE1,PERK和ATF6.
会议
SORL1基因(又称为LR11基因)的遗传变异已经在遗传学研究中被证实与阿尔兹海默病(AD)密切相关.作为一种Ⅰ型跨膜蛋白,SORL1由多个不同的结构区域构成,并且是低密度脂蛋白受体(LDLR)家族和VSP10受体家族的成员.在AD患者的脑组织中,SORL1蛋白的表达水平下降并且与β-淀粉样蛋白(Aβ)的累积程度相关.
会议
目的 探讨苦碟子注射对急性脑梗死血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响.方法 急性脑梗死病人60例,给予0.9%生理盐水250 ml加苦碟子注射液40 ml每日1次静点,连续使用14d.对所有在入院时及药物治疗后2w分别检测血清白细胞介素IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抗体水平.
会议
目的 探讨血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)对多巴胺能细胞凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养CATH.a多巴胺能细胞,使用AngⅡ或/和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂及AngⅡ受体阻滞剂处理细胞24h.
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目的 帕金森病主要病理机制为黑质区域多巴胺能神经元的丢失.已有大量证据显示运动能降低帕金森病发病率,并改善帕金森病患者运动平衡能力,但其涉及的机制仍不清楚.本研究希望通过对帕金森病患者康复运动前后外周血白细胞基因表达谱变化分析,阐述运动改善帕金森病患者症状的可能机制.
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目的 探讨脑卒中高危人群合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的认知功能状况及Auto-CPAP干预对其认知功能的改善作用.方法 选取2014年5月~2015年1月在天津医科大学总医院神经内科门诊就诊及住院的伴有打鼾的脑卒中高危人群63例为研究对象.
会议
目的 探讨帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠期行为障碍(PRBD)的临床特征及潜发病机制.方法 (1)连续收集2010年4月-2014年11月就诊于北京天坛医院神经内科的225例PD患者和30例对照组;按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者分为PRBD组(RBDSQ≥6分)和NPRBD组(RBDSQ<6分). (2)采用相关量表评价运动症状和非运动症状.
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表现为帕金森综合征和舞蹈手足徐动症的疾病是一组不常见的疾病起始的运动障碍可表现为舞蹈徐动或帕金森综合征.尸检表明,此类患者基底节区有广泛的病理改变,在分布上常与前述疾病无特异性的联系.这些疾病在有帕金森综合征或舞蹈徐动的患者的鉴别诊断时都应考虑到.治疗包括针对病因和运动障碍症状.然而,继发于新纹状体病变的帕金森综合征病程中神经传递的突触后成份若遭到破坏,则左旋多巴治疗效果较差.
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