我们先前已经揭示在胰岛和胰岛β细胞中,腺苷脱氨酶ADAR2及其介导的RNA编辑随着葡萄糖浓度的升高而上调,并在体内受营养与能量代谢状况的调控.然而对于ADAR2在胰岛β细胞的功能调节方面可能具有的作用,我们却一无所知.在此我们发现通过RNA干扰技术特异性地降低ADAR2表达,可以显著降低INS-1胰岛β细胞在葡萄糖刺激下的胰岛素分泌水平.抑制ADAR2可以同时削弱葡萄糖诱导的ATP敏感型钾离子通道(K+ATP channel)依赖性和不依赖性的胰岛素分泌通路,而不论是IBMX增强的胰岛素分泌还是精氨酸诱导的胰岛素分泌却都不受影响.这些结果说明,ADAR2的缺失导致β细胞特异性对葡萄糖调控作用的反应发生异常,而这正是2型糖尿病β细胞功能衰变的重要特征.此外我们还发现.ADAR2的缺失引起的胰岛素分泌缺陷并非由于葡萄糖代谢、胰岛素生物合成能力、以及胞内钙离子信号发生改变所致.而且通过电镜观察发现.ADAR2的缺失似乎伴随着锚定在细胞膜上的胰岛素囊泡数量的显著降低.因此,我们的研究结果揭示了迄今无人知晓的腺苷脱氨酶ADAR2及其介导的RNA编辑作用,极有可能在机体能量调控胰岛β细胞的胰岛素分泌过程中扮演重要的功能作用,而我们正在试图证实这是通过对胰岛素胞吐程序上的分子成员进行修饰这一机制进行的.