目的：建立在左心耳快速起搏(rapid atrial pacing,RAP)诱发阵发性房颤的动物模型,并应用非接触标测系统记录并分析基础及不同起搏时间窦性心律下正常电压区和低电压区面积的变化和房颤心律下正常电压区和碎裂定位区面积的变化,来研究窦性心律下房颤基质和房颤心律下碎裂电位的关系.通过消融心脏神经节(GP)来证实心内自主神经系统对窦律下房颤基质和房颤心律下碎裂电位的影响.方法：22条雄性犬分为2组，对其进行相应的临床研究。结果:实验组1:高频率刺激诱发的房颤模型均能使4根肺静脉区及左心耳部位ERP进行性下降，达统计学显著差异，右心耳ERP有下降趋势，但未达统计学差异。RAP诱发房颤3小时后，总的房颤诱发窗口均较基线时比较明显升高。高频率刺激诱发的房颤模型使窦性心律下低电压区面积在RAP3小时后较起基线显著增加，而正常电压区面积在RAP3小时后较起基线明显减少。正常电压区在起搏1小时后就显著减少。低电压区主要分布在右心房后壁、侧壁、房间隔等部位。实验组1 RAP 3小时后房颤心律下碎裂电位较起搏一小时明显增加，而正常电压区有明显减少，但无统计学差异。实验组2,GP消融后，RAP 3小时均未能使4根肺静脉区及左右心耳部位ERP明显下降。GP消融后，基线时总的房颤诱发窗口和RAP诱发房颤3小时后∑WOV比较，∑WOV略有上升，但无统计学显著差异，基线消融GP,RAP 3小时后，DSM分析，窦性心律下低电压区面积在RAPS小时后较起基线无明显增加。结论：RAP3小时诱发的阵发性房颤，引起心房急性电重构，非接触标测右心房，发现房颤时CFAE和窦律下低电压区有关联。而且，这种关联的基础是GP的活动和RAP3h引起的心脏自主神经重构的增加。窦性心律下进行等电位标测可能有助于确定房颤的基质，特别是非肺静脉起源的房颤基质，并提高房颤消融成功率。