【摘 要】
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急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继之出血和血栓形成,造成冠状动脉的完全或不完全堵塞,临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、ST抬高的心肌梗死(STEMI)、无ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)[1-2].具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征.近几年对急性冠脉综合征的病理、病理生理机制和治疗都有了较深入
【机 构】
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南通大学附属医院检验医学中心,226001 南通大学附属医院心内科,226001
【出 处】
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2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会
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急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继之出血和血栓形成,造成冠状动脉的完全或不完全堵塞,临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、ST抬高的心肌梗死(STEMI)、无ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)[1-2].具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征.近几年对急性冠脉综合征的病理、病理生理机制和治疗都有了较深入的认识.对不稳定型心绞痛正确及时的治疗可使其向稳定型心绞痛转化,反之,可进展为急性心肌梗死.其诊断虽很大程度上依赖于患者的临床表现、心电图和血生化标记物,但仍有相当部分心肌梗死患者被误诊或漏诊.目前使用的生化标志物主要包括肌红蛋白、CK-MB、cTnI和cTnT,特别是心肌cTnI和cTnT在诊断、危险分级和治疗中也起到非常重要的作用.但它们均在组织坏死后才释放入血液中.而评估急性冠脉综合征病人的心肌缺血往往需在细胞死亡之前或没有细胞死亡的情况下做出.临床上用于心肌缺血或冠脉疾病的试验-连续监测心电图,可以用于观察静态缺血的进展情况,但无法肯定诊断.已有报道[3]静态的光子散射CT对评估急性心肌缺血有效,但其灵敏度有限,且要求在胸痛发作时服用对照药品.关于心肌缺血的生化标志物,最初采用糖原-磷酸化酶BB(GPBB),但其结果未被证实.内容包括：
一、IMA的研究概况
二、IMA的机制
三、IMA在心血管疾病中的应用
其他文献
脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是最先由日本学者Sudoh等从猎脑中分离的多肽激素,其广泛分布于脑、脊髓、心脏、肺等组织,以心脏含量最高.血浆中的BNP主要源自心室肌细胞,在心室出现容量扩张和压力负荷时分泌[1],可敏感和特异地反映左室功能的变化.近年来,BNP的作用正引起人们的重视,成为评价心血管疾病危险性的重要生化标志物,对于预测心力衰竭发生率和病死率具有重
B型钠尿肽(BBNP),有促进排钠,排尿及较强的舒张血管作用,可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用,对反映心室功能改变有很高的敏感度和特异度.近年来随着对BNP的合成、分泌、生理功能及检测方法等方面的深入研究,BNP被用作充血性心力衰竭(CHF)的诊断定量指标在国内外已有很多研究[1～2].而BNP被用作评价高原作业人员心功能状况指标的研究很少.cTNI是心肌损伤坏死的特异度
原发性高血压以动脉压升高为特征,肾脏是主要的受累器官之一.近年来研究认为高血压患者在无肾炎先兆时就有尿微量白蛋白(MA)、α1微球蛋白(A1M)、尿免疫球蛋白(IgU)增加[1-2].因此,本文运用速率散射比浊法测定70例原发性高血压患者尿中的MA、A1M、IgU和尿转铁蛋白(TRU),并与40名健康人对照,旨在观察高血压性肾损害早期尿中微量蛋白变化,初步探讨其临床意义.
内皮素(ET)系统是一组由21个氨基酸组成的结构和功能相似的异构体肽,包括ET-1、ET-2和ET-3[1],其中ET-1主要来源于血管内皮、心内膜、心肌细胞,具有强烈的缩血管作用[2].ET-1由其生物学前体含38个氨基酸的大内皮素(big ET-1)经内皮素转化酶(ECE)裂解而成,ET-1的血浆半衰期小于一1min[3],而big ET-1半衰期要长许多而且清除缓慢,big ET-1血浆含量
急性冠脉综合征(ACS)是目前威胁国人身体健康的常见病,而其中急性心肌梗死(AMI)又因其起病急、致死率高而引起人们的广泛重视.心肌损伤标志物是指在心肌缺血坏死的情况下释放入外周血中的存在于心肌细胞内的蛋白和酶类,在AMI的诊断中起着重要的作用.目前,一种新的心肌损伤标志物--心肌型脂肪酸结合蛋白(HFABP)--被人们发现可以在AMI早期释放入血[1].前期研究证实其能够较好地区分AMI患者与健
原发性高血压(EH)是环境因素与遗传因素共同作用所导致的复杂综合征.目前对EH相关基因的研究主要肾素-血管紧张素系统[1-2].然而,EH是一个多基因疾病,本研究旨在对内皮型一氧化氮合酶(NOS3)基因、Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与青年EH的关系进行探讨.
巨幼细胞性贫血(以下简称巨贫),是一种营养不良性贫血,主要因体内缺乏叶酸、维生素B12所致.由于叶酸和维生素B12是同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢过程中的重要辅酶,故叶酸、维生素B12缺乏导致Hcy分解代谢障碍,必然会引起Hcy在体内堆积,导致高Hcy血症.高Hcy血症被认为是心脏血管性疾病的独立危险因子,本研究探讨巨贫患者体内是否有Hcy升高,单纯升高Hcy血症是否导致心血
原发性高血压是一种由遗传和环境因素共同作用导致的多基因疾病,近年来对高血压的相关基因研究较多的是编码肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因[1-2].本研究旨在对RAS系统中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压的关系进行探讨.
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的一种重要类型,是引起急性冠脉事件、危及生命的主要原因;其主要病理过程为冠状动脉突然闭塞,心肌发生由缺血至损伤及坏死的动态改变.在心肌梗死前早期检测出急性心肌缺血具有十分重要的临床价值.IMA作为一项新的早期诊断心肌缺血的生化标志物引起人们极大的关注.本研究根据Bar-Or D提供的方法[1],建立ACB试验,了
文献报道在难治性高血压,检出了抗血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型AT1和a1肾上腺素受体自身受体;抗AT1和a1受体自身抗体可能参与高血压的发病过程,可能是引起难治性高血压的重要因素之一.高血压合并肾功能不全患者血清中是否存在抗G蛋白偶联受体自身抗体,抗G蛋白偶型AT1和a1、受体自身抗体是否参与高血压并肾损害的发病过程,目前国内外均未见到报道.本文意在探讨在高血压病合并肾损害患者血清中抗G蛋白偶联型AT1和