人尿激肽原酶促进侧枝循环生成治疗缺血性脑血管病机制研究

来源 :江苏省第十七次神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lx84015092
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目的:通过人尿激肽原酶对血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子-1(HIF-1α)表达的调节作用,研究人尿激肽原酶对缺血性脑血管病再灌注侧枝循环形成的机制.方法:选择发病时间小于5d,经临床表现及MRI证实为急性脑梗死患者100例,其中常规治疗组60例(给予抑制血小板聚集或抗凝、调控血压血糖药物、针灸理疗等康复手段),人尿激肽原酶治疗组40例(除常规治疗之外、给予静脉滴注尤瑞克林0.15PNA单位/d×14 d).
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目的:通过一项多中心前瞻性临床随机对照试验,评价银杏酮酯分散片联合阿司匹林在缺血性脑卒中急性期治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法:本研究以江苏地区五大医院为研究中心,于2010年10月至2014年6月,招募发病7天之内,神经功能缺损评分(NIHSS)4分以上的急性缺血性卒中患者,随机分为银杏酮酯+阿司匹林试验组及阿司匹林对照组,进行180d药物干预及随访观察.
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目的 探讨糖尿病合并脑梗死的病灶分布模式及析因分析.方法 1.分析我院神经内科住院的606例急性脑梗死患者,根据头颅磁共颈结果将其分成前循环皮质、放射冠、基底节和后循环梗死,并记录其性别,年龄,生化指标及有无高血压、糖尿病和心房颤动等的存在;2.比较有无合并糖尿病时各亚型脑梗死的分布差异和不同亚型脑梗死组间糖尿病阳性率的差异,分析亚型脑梗死与糖尿病间的相关性,据此进一步回归分析相关亚型的危险因素.
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目的:1)研究荭草苷是否可以改善APP/PS1双转基因小鼠的认知功能障碍;2)研究其改善认知功能障碍的可能机制.方法:制备APP/PS1双转基因小鼠作为AD动物模型,腹腔注射荭草苷(20mg/kg/day,共20天),通过Morris水迷宫试验评估荭草苷对AD小鼠认知功能障碍的改善情况;应用免疫组化法观察小鼠海马组织中老年斑和神经原纤维缠结的生成情况,以western blotting检测海马组织
在发病4.5h内静脉使用r-tPA溶栓是目前唯一被证实有效的治疗措施,但是其对于大血管病变的血管再通率较低.正是低的血管再通率推动了血管内介入治疗的发展,因为后者可以提高血管再通率.但任何治疗措施都是双刃剑,没有最好的治疗措施,只有最合适的治疗措施.本文将回顾相关文献,综述如何选择适合行血管内介入治疗的急性缺血性卒中患者.
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目的:探讨颈内动脉盗血综合症的病因、临床特点、影像学特征、代偿机制、治疗方法及预后.方法:回顾性分析我科自2009年4月至2013年4月住院的诊断明确的13例颈内动脉盗血患者的病史资料、影像学检查结果、治疗及预后随访情况.
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近来的研究发现皮层的异常活动在偏头痛的发病机制中扮演着重要的角色.由于脑磁图可以非侵袭性的探测偏头痛患者的皮层活动,所以本研究的目的是用脑磁图技术从低频(1-4HZ)到高频(1000-2000HZ)共9个频段来分析静息状态下偏头痛患者的皮层的异常活动及其与临床特点相关的关系.本研究的对象为22个处于偏头痛发作急性期的患者(6个有先兆偏头痛,16个无先兆偏头痛)和22个年龄性别相匹配的对照.对于处于
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目的:探讨FDA批准的抗肾癌药物替西莫司对APP/PS1双转基因AD模型小鼠神经病理及认知功能的影响及相关机制.材料与方法:选取5月龄APP/PS1双转基因小鼠,按随机数字表法分为对照组和治疗组,分别经腹腔注射生理盐水和替西莫司(20mg/kg),每2天注射一次,治疗共持续60天.通过ELISA法测定脑中Aβ浓度,免疫组化染色法检测淀粉样斑块数量,TUNEL染色检测海马区神经元凋亡状况,免疫印记法
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