目的:研究中药制剂软肝饮对CCl₄诱导的大鼠肝纤维化模型肝脏P38MAPK表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用基础。方法:采用CCL₄化学诱导法制作肝纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、软肝饮大、中、小剂量治疗组、鳖甲软肝片阳性药物对照组。应用自动生化分析仪检测各组大鼠的肝功能;应用光镜对各组大鼠肝组织进行形态学观察;应用免疫组织化学反应法检测各组大鼠肝组织中P38MAPK蛋白的表达;应用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测各组大鼠肝组织P38MAPKmRNA的含量。结果:模型组:与正常组比较,ALT、AST均明显升高（P<0.01）,ALB无明显变化（P>0.05）;肝纤维化四项血清标志物（HA、PⅢ、LN、Ⅳ-C）指标均显著升高（P<0.01）。阳性药物对照组:仅降低ALT、（P<0.01）和LN（P<0.01）;大剂量组:显著降低ALT（P<0.01）、AST（P<0.05）、HA（P<0.05）、LN（P<0.05）;中剂量组:显著降低ALT（P<0.01）、AST（P<0.05）、HA（P<0.01）、LN（P<0.01）;小剂量组:显著降低ALT（P<0.01）、AST（P<0.01）、HA（P<0.01）、LN（P<0.01）、IV-C（P<0.05）。病理显示与模型组比较,软肝饮治疗组和阳性药物对照组肝细胞损伤较轻,肝脏胶原纤维增生明显减轻,纤维条索疏松变窄,肝细胞水肿好转,脂肪变性明显改善。免疫组织化学反应结果示:阳性药物对照组,软肝饮中、小剂量组的P38MAPK表达较模型组明显下降,有显著性差异（P<0.05）。RT-PCR示正常组P38MAPKmRNA亮度最暗,模型组最亮,软肝饮治疗组和阳性药物对照组亮度中等。阳性药物对照组、软肝饮中、小剂量组与模型组比较有显著性差异（P<0.01）。结论:CCL₄诱导的大鼠肝纤维化模型肝组织细胞中的P38MAKP的蛋白和mRNA表达含量升高,P38MAKP信号通路的表达上调是肝纤维化形成的重要因素之一。软肝饮能够下调P38MAKP的蛋白和mRNA表达可能是其抗肝纤维化综合效应中重要机制之一。