RESEARCH ON BLOOD PRESSURE CIRCADIAN RHYTHM OF CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTS

来源 :第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall Int | 被引量 : 0次 | 上传用户:plateau_t
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Objectives To investigate the characteristic of blood pressre and its circadian rhythm in chronic kidney disease patients.Methods Clinical data of patients who underwent 24h ambulatory blood pressure monitoring from 2011 to 2013 in Department of Nephrology of the Third Xiangya Hospital were collected and analysed.
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目的:观察二甲双胍对SHR血压、左室收缩、舒张功能和左室重构的影响.方法:26只12周龄雄性SHR随机分为M组(300mg/ (kg·d)二甲双胍灌胃)和V组(2ml/d蒸馏水灌胃)各13只,治疗L2周;另设相同周龄Wistar大鼠13只为N组(2ml/d蒸馏水灌胃).每周测量尾动脉无创血压,12周后通过测量尾动脉无创血压、左室有创血流动力学、超声心动图、心室肥厚指数、分子生物学western b
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目的:血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是高血压发生发展的重要病理生理机制之一,高浓度胰岛素促进VSMC增殖,诱发或加重高血压的血管病变.鉴于胰岛素复杂的生理效应,胰岛素引起VSMC的异常增殖仍有许多不清楚之处,我们推测可能存在其他的关键分子及机制.寻找高胰岛素血症引起VSMC增殖的确切机理对于防治动脉粥样硬化具有重要意义.MiRNA是近年日益受到重视的一种基因调控方式.研究证明miRNA在心血管
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目的:构建靶向凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lectinlike oxidized low density lipoprotein receptor 1,LOX-1)基因的RNAi慢病毒载体,并包装病毒.方法:针对LOX-1基因(OLR1)设计并合成3条siRNA靶序列,与双酶切的U6-vshRNA-CMV-GFP慢病毒载体连接得到重组载体,与包装辅助质粒共转染293T细胞获得慢病毒颗粒,测定病毒
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目的:心肌H9C2细胞培养,高糖能够促进细胞增殖,而低糖诱导细胞凋亡,但具体机制尚未明了.已有研究表明STAT3可以促进细胞增殖并拮抗凋亡,STAT3的调控因子GRIM-19可以与STAT3结合并抑制STAT3 Tyr705磷酸化,从而起到抑制细胞增殖,促进凋亡作用.然二者在高糖中的变化以及二者在高糖情况下是否作用于细胞增殖和凋亡尚没有研究.因此本课题旨在探索研究: (1)高糖对GRIM-19以及
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目的:已有冠心病、扩张型心肌病、电解质紊乱等因素引起的获得性短QT间期与心源性猝死相关性的报道,并与基因变异相关.国内未见心肌病合并短QT间期的报道.本研究发现国入肥厚型心肌病合并短QT间期患者,分析其临床和分子遗传学特征.
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