【摘 要】
：
目的：探讨能量限制(CR)产生脑缺血耐受效应是否与SIRT1水平有关.方法：同批出生的SD大鼠正常饲养6周后分为两组：CR和自由饮食(AL)组,CR组大鼠每日能量摄入量为对照组的60％.喂养4周后,检测AL大鼠和CR大鼠体重及血糖情况.行大脑中动脉阻闭模型(MCAO),阻断120min,然后再灌注24h.用Western Blot和RT-PCR方法检测MCAO前及MCAO后3h、6h、12h和24
【机 构】
：
Department of Anesthesiology, Xijing Hospital, The Forth Military Medical University, Xi' an China,
论文部分内容阅读
目的：探讨能量限制(CR)产生脑缺血耐受效应是否与SIRT1水平有关.方法：同批出生的SD大鼠正常饲养6周后分为两组：CR和自由饮食(AL)组,CR组大鼠每日能量摄入量为对照组的60％.喂养4周后,检测AL大鼠和CR大鼠体重及血糖情况.行大脑中动脉阻闭模型(MCAO),阻断120min,然后再灌注24h.用Western Blot和RT-PCR方法检测MCAO前及MCAO后3h、6h、12h和24h大鼠脑组织SIRT1含量,免疫荧光双标定位,并测定MCAO再灌注24h后大鼠脑梗死容积和神经功能评分.然后采用siRNA干扰技术下调脑内SIRT1表达水平,48h后用Western Blot验证SIRT1下调是否成功,侧脑室注射24h后行MCAO模型,再灌注24h后检测大鼠脑梗死容积和神经功能评分.观察大鼠脑内SIRT1含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果：①CR4W后大鼠体重小于AL组(P<0.05),CR组与AL组相比，血糖无显著性差异；②MCAO后神经功能评分显示，CR组大鼠神经功能评分明显优于AL组(P<0.05)；MCAO后脑梗死容积测量结果显示，CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P<0.05)；③经Western Blot和RT-PCR检测，CR可显著促进大鼠脑内SIRT1合成(P<0.05)，并且改善MCAO后6h, 12h大鼠脑内SIRT1含量的下降(P<0.05)；④侧脑室注射siRNA48h后，Western Blot检测SIRT1蛋白含量表达下调，CR-siRNA组脑梗死容积及神经行为学评分与AL组相比无显著性差异，CR的神经保护作用被逆转。结论：CR可能通过增加脑内SIRT1含量产生脑缺血耐受效应。
其他文献
目的：通过大鼠大脑中动脉闭塞模型,探讨K2p家族中TREK-1和TREK-2在异氟醚预处理的神经保护效应中的作用.方法：38只动物随机分为4组,观察异氟醚预处理后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化和TREK-1、TREK-2的表达情况.48只动物随机分为6组,通过下调TREK-1、TREK-2的表达,观察异氟醚预处理作用的变化情况.结果：再灌注24h后,异氟醚可以明显改善神经功能缺陷评分和
目的：探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1、β2频段功率百分比影响的量效关系和时效关系.方法：24只成年家兔随机分为4组(n=6)：生理盐水、七氟烷50、100、200μL·kg-1组(NS、Sev50、Sev100、Sev200组),应用QPEEG,采用功率谱分析的方法,分析兔iv NS或七氟烷前后β1、β2频段功率百分比的变化.结果：与给药前相比,NS、Sev50使β1、β2频段功率
目的：评价七氟烷遗忘作用及对中枢神经系统兴奋性的作用与GABAA受体的关系.方法：昆明种清洁级小鼠240只,雌雄各半,日龄9～10d,体重8～13g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3大组(n=80),再将每大组小鼠随机分为8组(n=10),对照组(C组)皮下注射生理盐水10ml/kg,七氟烷组(S组)皮下注射七氟烷3.0 ml/kg；不同剂量—叶萩碱组(Se1组、Se2组、Se3组)分别腹腔注射
目的：观察维库溴铵对清醒、麻醉状态下兔的定量药物脑电图(QPEEG)的影响.方法：应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析清醒兔iv维库溴铵0.3 mg·kg-1后5～35 min、戊巴比妥钠麻醉兔30 s～10 min时脑电活动的变化.结果：在清醒状态下,与给药前相比,给药后各脑区的δ频段功率百分比在5～35 min时均增大(P＜0.01)；各脑区的θ、α1、α2、β1、β2频段功率百分比均降低,
目的：观察麻醉诱导前用药阿托品、东莨菪碱和长托宁对衰老大鼠大脑皮层神经递质及突触功能相关基因表达的经时变化。方法：SD雄性自然衰老大鼠(24个月),单次给予临床剂量的阿托品、东莨菪碱、长托宁后1d、4d、7d,采用基因芯片技术观察各组大鼠大脑皮层基因表达差异；采用荧光实时定量PCR技术,对于脑内神经递质相关的10个基因和与突触功能相关的11个基因进行了时程性验证比较。结果：在与神经递质相关基因的观
目的：本研究利用体内体外动物模型对两种6-脱氧-6-硫醚乙酞基甘氨酸-γ-环糊精衍生物逆转罗库澳按的神经肌肉阻滞活性以及单剂量体内毒性进行了检测。方法：本研究利用“一锅法”，以化合物1a/1b及6-全脱氧-6-全碘代-γ-环糊精为原料，分别获得目标化合物Aom0498-1以及Aom0498-3。分别以生理盐水为溶剂对照、γ-环糊精为阴性对照、Sugammadex作为阳性对照，利用三种动物模型检测了
本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型，通过观察舒芬太尼预处理对大鼠血流动力学、心肌酶活性、心肌梗死面积以及心肌组织磷酸化Akt表达的影响，探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用。结果表明，大鼠心肌缺血前给予舒芬太尼预处理能够减少大鼠心肌梗死面积，产生心肌保护效应；舒芬太尼预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路，上调心肌组织磷酸化Akt
目的：观察异丙嗪和恩氟烷对小鼠的镇痛和催眠效应。方法：将72只小鼠随机分为3批,每批24只,分别用于热板、扭体和催眠实验。每批小鼠再随机分为4组(n=6)：生理盐水组(NS)、异丙嗪组(P)、恩氟烷组(E)以及异丙嗪和恩氟烷合用组(P+E)。通过热板实验和扭体实验分别观察各组小鼠的热板痛阈、扭体潜伏期和扭体次数；通过催眠实验观察各组的睡眠潜伏期和睡眠时间。结果：扭体实验表明，异丙嗪单独应用既不能延
目的：为建立更好的麻醉深度监测方法,探讨异氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响.方法：24只成年白色家兔,体重(2.3±0.2)kg,按分层随机区组设计分为4组(n=6)：NS组、Iso25组、Iso50组及Iso100组,分别耳缘静脉注射生理盐水及25、50、100 μl/kg的异氟烷,观察并比较各组给药前后QPEEG δ频段功率百分比的变化.结果：兔静脉注射25μl/kg
目的：本实验拟观察AMO是否可以减轻Hq小鼠的心肌再灌注损伤,探讨AMO的心肌保护作用机制是否与AIF参与的细胞凋亡有关.方法：Harliquin小鼠,2-3月龄,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为3组,n=8：空白对照组,进行70 min的平衡灌注；缺血组,先平衡灌注15min,然后缺血25min,再灌注30min.缺血期间保持心脏温度在37C；AMO组,在缺血之前给予1mM