【摘 要】
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本研究的目的是探索精氨酸(Arg)是否对脂多糖(LPS)诱导的幼建鲤(Cyprinus carpio var.Jian)体内和体外肠上皮细胞炎症反应具有保护作用.首先,以不同浓度LPS培养液处理肠
【机 构】
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四川农业大学,动物科技学院,四川省成都市温江区惠民路211号,611130
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本研究的目的是探索精氨酸(Arg)是否对脂多糖(LPS)诱导的幼建鲤(Cyprinus carpio var.Jian)体内和体外肠上皮细胞炎症反应具有保护作用.首先,以不同浓度LPS培养液处理肠上皮细胞24h,建立起体外培养肠细胞炎症反应模型；其后,再以含LPS的培养液处理已用Arg预处理的肠上皮细胞,探究Arg的保护作用；最后,在日粮中补充Arg,探究Arg是否能使LPS诱导的体内炎症应激反应减弱.结果显示,10mg/L的LPS培养液可以诱导肠细胞的炎症反应.用含LPS(10-30mg/L)的培养液处理肠上皮细胞24h,可使肠细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放量增加(P＜0.05)；细胞活力、蛋白质含量、碱性磷酸酶活性下降(P＜0.05).此外,以含LPS的培养液处理体外培养肠细胞,可使细胞TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达增加(P＜0.05).然而,以Arg预处理,可通过下调TLR4、MyD88、NF-κ B p65和MAPK p38 mRNA表达(P＜0.05)来抑制TLR4-MyD88信号通路过度活化,从而显著抑制了LPS诱导的TNF-α,IL-1 β和IL-6mRNA表达增加.体内实验显示,预先补充Arg可以使LPS通过TLR4-MyD88信号通路诱导的炎症应激反应减弱,从而保护鱼类免受LPS诱导的炎症应激反应.所有的这些结果表明：预先补充Arg可以减少LPS诱导的免疫反应损害,同时调节幼建鲤体内和体外肠细胞的TLR4-MyD88信号通路.
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