【摘 要】
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目的 探讨百草枯致大鼠肺纤维化的发病机制中TGF-β1/Smads通路的作用.方法 SD大鼠随机分为模型组、干预组、对照组.模型组、干预组大鼠采用百草枯15 mg/kg一次性腹腔注射建模.干预组大鼠于染毒次日(1 d)起给予SAHA(15 mg/kg,1次/d)灌胃处理.于28 d 处死大鼠,留取肺脏待检.分别进行羟脯氨酸含量测定；免疫组化检测α-SMA和Collagen Ⅰ (Col-Ⅰ)蛋白表
【机 构】
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贵州省人民医院 呼吸与危重症医学科;贵州省呼吸疾病研究所;贵州医科大学 贵州省人民医院 呼吸与危重
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨百草枯致大鼠肺纤维化的发病机制中TGF-β1/Smads通路的作用.方法 SD大鼠随机分为模型组、干预组、对照组.模型组、干预组大鼠采用百草枯15 mg/kg一次性腹腔注射建模.干预组大鼠于染毒次日(1 d)起给予SAHA(15 mg/kg,1次/d)灌胃处理.于28 d 处死大鼠,留取肺脏待检.分别进行羟脯氨酸含量测定；免疫组化检测α-SMA和Collagen Ⅰ (Col-Ⅰ)蛋白表达,Western blot检测TGF-β1、Smad7、p-Smad3、α-SMA、Col-I蛋白水平.结果 1.与对照组比较,模型组大鼠肺组织羟脯氨酸明显增多,SAHA干预后减少(P＜0.01)；2.与对照组比较,模型组大鼠肺组织TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、Col-I蛋白水平升高、Smad7蛋白水平下降(P＜0.01)；SAHA干预后TGF-β1、Smad3无明显变化(P＞0.05),p-Smad3、α-SMA、Col-I蛋白水平下降(P＜0.01),Smad7的蛋白水平上升(P＜0.01).结论 百草枯致大鼠肺纤维化的发病机制中存在TGF-β1/Smads通路的激活,阻遏该通路能减轻肺纤维化.
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