对发生在贵州省的山羊痘进行了比较详细的病理组织学和超微病理学研究，为本病的病理学诊断和病理发生学研究提供形态学依据。病羊发热，眼、鼻黏液脓性分泌物显著增多。 其特征是在皮肤、呼吸道及消化道黏膜出现痘疹，发病率和死亡率很高。有重要证病意义的病理组织学变化有：皮肤和黏膜的痘疹病灶上皮组织明显增生，细胞呈空泡变性及凝固性坏死，可见嗜酸性胞浆内包涵体形成；病变部组织有血管炎改变和血栓形成，巨噬细胞和中性白细胞等炎症细胞浸润及所谓“痘细胞”出现；以及肺上皮细胞呈立方状而呈现所谓“腺瘤样变”等等。 透射电镜观察在感染羊的皮肤和肺上皮细胞的胞浆内发现有大量不同成熟阶段的山羊痘病毒(GPV)颗粒。上皮细胞的明显水肿，线粒体肿胀，内质网和高尔基氏复合体扩张。胞浆内包涵体是GPV繁殖复制的重要场所，其中含有大量不成熟的和部分成熟的病毒颗粒积聚。电镜下证实光镜下肺上皮细胞的腺瘤样改变，并不是扁平的肺上皮化生为立方上皮，而是Ⅱ型肺泡细胞(type Ⅱ alveolar cell)的显著增生现象。GPV侵犯有髓神经纤维是一个十分重要的发现。游离的成熟病毒颗粒和被病毒感染的巨噬细胞出现在神经外膜和神经内膜之间，有髓神经纤维发生节段性脱髓鞘及轴索和雪旺氏细胞的变性，雪旺氏细胞胞浆中见有少量病毒颗粒。联系到临床上山羊痘病羊严重的精神沉郁，反应迟钝，特别是虽然全身皮肤出现痘疹但病羊却没有表现出明显的痒痛感，很可能与痘病毒侵犯有髓神经纤维而影响到神经的感觉与传递功能有关。GPV也可见于巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的胞浆内，甚至少量在血管腔内。GPV侵犯血管内皮细胞并出现在血管腔内是山羊痘病变部血管炎变化和病毒血症的超微病理学基础。而血管内皮细胞的损伤是山羊痘病变部血栓形成并导致痘疹病变部细胞变性和坏死的病理学基础。