目的大量研究报道大气中的PM2.5能够携带多种有毒有害物质直接进入人体呼吸系统,直接对人体健康造成影响,例如诱发呼吸系统疾病严重可导致肺癌产生。研究显示上皮间质转化(EMT)与肿瘤的发生和发展密切相关,EMT可能是由人类肺癌细胞中的PM2.5引发的。本研究旨在阐明PM2.5引发EMT的可能机制,以及调控AMPK蛋白从而影响EMT的作用。方法本研究通过对wistar大鼠进行2～4周的PM2.5暴露获取不同染尘时间的肺组织样本进行形态学及分子生物学检测,以及对H292细胞进行不同PM2.5暴露浓度的处理后,进行药物干预,通过细胞形态学观察、侵袭和迁移实验等得到进一步的验证。结果研究结果显示,PM2.5暴露后的wistar大鼠肺组织胶原沉淀随暴露时间的延长变多,PM2.5下调EMT标志因子E-钙蛋白和P-AMPK的产生,显著上调波形蛋白。在PM2.5对A549细胞干预中,结果显示PM2.5能够干预EMT的过程,正常情况下受到PM2.5影响使细胞分化增强,加快EMT进程。通过调控AMPK结果显示,加入AMPK激动剂后E-钙蛋白水平上调,抑制波形蛋白的产生,细胞迁移能力增强。加入抑制剂后抑制E-钙蛋白水平,上调波形蛋白,细胞侵袭性增加。结论以上结果表明,PM2.5可以诱导EMT的过程,并且AMPK可以调控肺癌细胞中EMT的发展过程。