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目的：观察2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的致凋亡作用及对肿瘤细胞中死亡受体Fas蛋白、凋亡抑制蛋白bc1-2、细胞表而黏附分子CD44V5及E-钙粘蛋白表达的影响。探讨COPADG诱导胃癌细胞凋亡作用的可能机理。
方法：采用体外细胞培养实验方法，应用MTT比色法筛选药物作用最佳浓度；采用流式细胞仪检测COPADG对胃癌SGC-7901细胞周期分布的影响；结合DNA琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量；借助透射电镜观察COPADG诱导SGC-7901细胞凋亡的典型形态学变化；采用免疫细胞化学方法观察COPADG对SGC-7901细胞中死亡受体Fas蛋白、凋亡抑制蛋白bcl-2、细胞表面黏附分子CD44V5及E-钙粘蛋白表达的影响，图象分析仪高倍镜下检测平均光密度，使用统计软件进行数据分析。
结果：COPADG对SGC-7901有明显的抑制增殖作用，MTT比色法显示其抑制作用具有时间及浓度依赖性；流式细胞仪检测显示用药后SGC-7901Go/G1期细胞比率增高，细胞周期G1期阻滞，出现亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰；DNA琼脂糖凝胶电泳显示清晰的DNA梯状电泳；透射电镜下可见凋亡小体。实验组免疫细胞化学法DAB显色后经图象分析仪高倍镜下检测平均光密度，与对照组比较差异有显著性，COPADG作用SGC-7901)48h后，死亡受体Fas蛋白表达上调(P=-0．001)；凋亡抑制蛋白bcl-2表达下调(P=O．000)，粘附分子CD44V5表达下调(P=O．000)，而对E一钙粘蛋白表达增强无显著性差异(p=0.67≥0．05)。
结论：COPADG可抑制SGC-7901增殖，诱导其凋亡，并与上调死亡受体Fas蛋白、下调凋亡抑制蛋白bcl-2的表达相关。同时，COPADG还可以下调CD44V5的表达。