微波长期辐射致雄性大鼠生殖损伤效应研究

来源 :第十四届中国体视学与图像分析学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhhc1987
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  目的 当今社会,随着微波技术的迅猛发展及其在日常生活中广泛应用,人们接触微波辐射的强度和时间正与日俱增,微波辐射已成为威胁人类健康的重要环境因素之一.既往的研究结果显示,雄性生殖系统是仅次于中枢神经系统的微波辐射靶部位,一定剂量的微波辐射具有明显的雄性生殖损伤效应,可导致生育力下降甚至不育.本研究旨在探讨2.5、5和10mW/cm2微波长期辐射雄性大鼠生殖的影响,为防护标准制定提供依据.方法 采用平均功率密度为2.5、5、10mW/cm2微波辐射(6min/次,5次/w,持续辐射1m)雄性Wistar大鼠20只,辐射后1d,采用光镜、电镜、SCA精子动态分析系统、比色法、免疫组化、TUNEL及图像分析技术等观测睾丸指数、组织学和超微结构,附睾精子活动参数及精子头部畸形率改变,能量代谢相关的乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH),自由基生成相关的黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO),抗氧化相关的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量或活性改变,细胞凋亡及相关蛋白p53、caspase3、bcl-2、bax表达.结果 2.5 ~ 10mW/cm2后1d:(1)睾丸指数、睾丸组织学、附睾精子活力及其参数、精子畸形率无明显变化;(2)超微结构见精原细胞染色质异常凝集或边移增多,可见褪变精原细胞,精母细胞和精子尾部线粒体明显肿胀灶性空化;(3)睾丸组织LDH和SDH活性无明显变化;(4)睾丸组织XOD、MPO、GSH-PX活性无明显变化,而SOD和CAT活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.05).(6)睾丸组织细胞凋亡及相关蛋白p53、caspase3、bcl-2、bax表达无明显变化.结论 2.5、5和10mW/cm2微波长期(1月)辐射大鼠可致生精细胞超微结构损伤,抗氧化酶活性下降导致脂质过氧化增加在微波辐射所致生精细胞损伤中发挥重要作用.
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