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目的：观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制.方法：192只新生7d日龄SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIBD模型生理盐水组(H组)和银杏内酯B治疗组(G组).H组在HIBD后腹腔注射GB10mg/kg,每日1次,连续用药10日.G组按同样的时间和方式给予等量生理盐水.参照Rice模型并略加修改,制备HIBD模型.选择模型成功后24h、4d、10d三个时间点,应用免疫组化、免疫蛋白印记(Western blot)方法检测各组大鼠海马MMP-2、MMP-9蛋白的表达变化.结果：免疫组化检测大鼠海马内MMP-2, MMP-9的阳性细胞计数:HIBD后24h可以检测到MMP-2蛋白表达增多(60.375±5.903，个l高倍视野),4d达高峰(78.750±5.574)，10d后开始下降(52.250±4.652);同时MMP-9蛋白表达也明显升高，但表达高峰在HIBD后24h(66.375±6.927),4d后开始下降(59.250±5.946)。N组可见极少量阳性表达细胞，S组中可见少量阳性表达细胞，GB治疗组的大鼠海马CA1区MMP-2,MMP-9的表达也明显升高，但是小于HIBD生理盐水对照组，G组的MMP-2,MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P<0.05).Western blot方法检测大鼠海马内MMP-2,MMP-9蛋白的相对表达量:HIBD24h后MMP-2蛋白的相对表达量升高(0.563±0.055)，4d达高峰(0.732±0.068)，10d后开始T降(0.601±0.053);同时MMP-9蛋白的相对表达量也明显升高，但表达高峰在HIBD后24h(0.759±0.070)，4d后开始下降(0.723±0.050)。GB治疗组的MMP-2,MMP-9蛋白的相对表达量与HIBD生理盐水对照组相比差异有显著性(P<0.05).结论:GB对HIBD的保护作用机制之一可能与其抑制了MMP-2.MMP-9的高表达有关。