秀丽新小杆线虫细胞程序性死亡PCD的分子调控机理已阐明,线虫细胞PCD主要是由CED-3与CED-4两个蛋白编码基因调控驱动；而CED-3/CED-4蛋白结构域被发现在人体、果蝇、线虫和植物抗病(R)蛋白结构域存在惊人的相似之处,在动物和植物中由ICE结构域引发的免疫反应共享这一机理,它们在进化上可能具有同源性.而植物细胞PCD的机理和过敏性反应HR之间的关系,通过借助CED-3/CED-4的编码基因,与诱导调控启动子序列融合构建表达载体,转化拟南芥和水稻后用病原寄生线虫接种侵染；再鉴定检测转基因植物及不同处理目的蛋白表达量和表皮细胞PCD发生程度及HR激活强度,研究它们的关系.与之同时,应用比较基因组学和蛋白质组学技术,分析动植物在免疫和抗病性的早期进化途径.在拟南芥中由eds-1编码的EDS1 (enhanced disease susceptibility 1)对抗病基因RPS4、RPP1、RPP4、RPP5编码的TIR-NBS-LRR抗病蛋白,均通过病原物无毒基因激发而驱动寄主细胞的PCD和过敏性反应,但它对于CC-NBS-LRR抗病蛋白却不会激发HR.EDS1激活植物免疫系统,EDS1蛋白处于植物免疫系统防御第一线的下游段,传递来自上游的信号.已证实EDS1在植物细胞中与监控蛋白(surveillance proteins)产生了物理互作,并且EDS1似乎参与激活了来自植物细胞不同区室的不同免疫反应.本文揭示由EDS1传导调控的转TIR基因植物引发的表皮细胞PCD及HR的分子机理.