在缺氧情况下,对神经元损伤的研究目前已非常的广泛。目前在这方面的研究已经证明在缺氧情况下,突触前谷氨酸的释放会明显的增加,而且有文献报道在缺氧情况下突触前的NMDA受体能够被激活,从而能够引发多种神经递质释放的增加。本实验将进一步研究突触前NMDA受体在缺氧情况下对兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸释放的作用并且进一步探讨这种作用的机制。我们在实验中首先选择了化学性缺氧的模型,同时我们选择了前额叶皮层内侧区神经元的突触小体作为突触前的模型。结果表明在给予NaCN造成化学性缺氧后,突触谷氨酸释放明显增加,并伴随着突触小体内的钙离子浓度的明显增高,而且这种作用能够被NMDA受体竞争性拮抗剂AP-5所阻断,这就表明突触前NMDA受体是缺氧导致的谷氨酸释放增加作用的关键环节。在此基础上我们用免疫印迹方法分析了在缺氧条件下突触前NMDA受体的本身的改变,结果发现在此条件下,NMDA受体的896氨基酸位点确实有磷酸化修饰的改变为了确定缺氧时突触前NMDA受体所导致的下游蛋白组学的变化以及信号转导途径,我们采用蛋白质组学方法发现在缺氧情况下给予AP-5能够导致突触小体内9种蛋白的表达量发生改变。