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目的深入探索灰霾细颗粒(PM2.5)对肺泡巨噬细胞（AM）的毒性效应与毒理机制。方法应用武汉天虹中流量PM2.5采样器分别于2011、2013、2017年12月太原市灰霾重污染天气发生期间采集大气PM2.5样品,采样膜为石英纤维滤膜,采样地点在山西大学环境与资源学院五层楼顶,采好的样品一部分用于成分测量（有机碳/元素碳、水溶性离子等）,一部分超声振荡、冷冻干燥后用于大鼠肺泡巨噬细胞染毒,染毒终浓度分别为0、33μg·mL-1、100μg·mL-1、300μg·mL-1,采用生化方法测量细胞氧化损伤指标、采用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察线粒体形态、采用实时定量PCR检测线粒体融合/分裂相关基因在转录水平的表达。运用双因素方差分析检验PM2.5成分与剂量对AM线粒体的影响差异。结果①与非灰霾相比,灰霾期间不仅PM2.5质量浓度显著升高（升高约3-10倍）,而且PM2.5中硫酸盐、硝酸盐、元素碳（EC）、有机碳（OC）含量显著上升（P<0.05）,且OC与EC的比值（OC/EC）增大;②不同年份的灰霾PM2.5化学成分有所变化,与2011和2013年相比,2017年灰霾PM2.5中硫酸盐浓度降低、硝酸盐浓度升高,OC浓度以及OC/EC比值增大;③随着染毒浓度增加,灰霾PM2.5引起AM丙二醛（MDA）含量上升、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性下降,均具有统计学意义（P<0.05）,不同年份灰霾PM2.5对上述指标引起的改变程度不同。④灰霾PM2.5导致AM线粒体体积增大、数量减少,并出现不同程度的肿胀和嵴紊乱现象,融合基因Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA转录水平升高,具有剂量-效应关系,但分裂基因Drp1和Fis1呈现出在低剂量染毒时mRNA的表达增强而在高剂量染毒时mRNA表达减弱的现象。结论太原市冬季灰霾PM2.5可引起AM氧化损伤,使AM融合/分裂基因表达增强（有时减弱）,造成线粒体数量和形态发生改变,氧化损伤指标及线粒体融合/分裂基因表达的改变程度受PM2.5成分影响。