【摘 要】
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目的研究绿茶(GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生率的影响以探讨毒性拮抗机制。方法雄性小鼠随机分为5组,实验第1d起即按分组给予2g·kg-1·
【机 构】
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第三军医大学军事预防医学院环境卫生学教研室; 第三军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室;
【基金项目】
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国家科技部攻关项目(2003DA903803-02);国家科技部西部引导项目(2003BA869C);国务院三峡办及重庆市计委项目(渝计委农2003-1136)
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目的研究绿茶(GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生率的影响以探讨毒性拮抗机制。方法雄性小鼠随机分为5组,实验第1d起即按分组给予2g·kg-1·d-1和 12g·kg-1·d-1两种浓度的GT自由饮用,连续18d。自第6 d开始,染毒小鼠给予MC-LR 10μg·kg-1·d-1 腹腔注射1次,空白对照给予DMSO腹腔注射,连续13 d。环磷酰胺对照组以50mg／kg剂量间隔24 h两次给药后6 h取材。小鼠处死后对小鼠肝脏细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达以及骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核发生率进行检测和分析。结果 (1)MC-LR染毒明显诱导小鼠肝细胞凋亡增加。GT高剂量拮抗明显抑制MC-LR 染毒所致小鼠肝细胞凋亡的发生(P<0．05);(2)单纯MC-LR染毒Bcl-2表达未见明显变化,GT明显增加小鼠肝脏Bcl-2的表达,与空白对照和MC-LR染毒组相比差异有统计学意义(P<0．01)。结论 GT能引起抑癌基因Bcl-2的表达增加,抑制细胞凋亡。
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