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长链非编码RNA（1ncRNA）在单核细胞、树突状细胞、中性粒细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞中广泛表达,并参与调控免疫细胞的增殖、分化与功能。细菌或病毒感染引起机体炎症反应并触发抗感染免疫,lincRNA-EPS已被证明可作为炎症刹车分子,通过靶向NF-kB途径,在转录水平上抑制巨噬细胞内炎症基因的表达,从而避免机体过度的炎症反应。但是,lincRNA-EPS在抗感染免疫中的作用尚不明确。我们最近的研究结果表明,病毒感染后的小鼠巨噬细胞内lincRNA-EPS的转录水平受到显著抑制,且低浓度的I型干扰素（IFN-I）能有效地抑制lincRNA-EPS的mRNA表达水平,提示抗病毒免疫过程中产生的IFN-I介导了病毒感染对lincRNA-EPS的抑制作用。lincRNA-EPS-/-巨噬细胞在病毒模拟物polyI:C,polydA:dT胞内刺激或VSV,SeV,Influenza等病毒感染后,细胞中的干扰素刺激基因如Mx1,Oas2,Irf7和Ifit2等的本底水平和诱导表达水平均显著上调,IFN-I下游的STAT1的磷酸化水平明显提高;qPCR、FACS以及荧光显微镜检测结果表明lincRNA-EPS-/-细胞表现出较强的抵抗VSV的能力,即lincRNA-EPS表达水平的下调能显著提高宿主的抗病毒能力。此外,lincRNAEPS敲低的RAW264.7细胞也表现出较强的抗病毒特性。我们利用逆转录病毒体系在巨噬细胞内对lincRNAEPS进行稳定高表达后,病毒的复制能力增强,即细胞的抗病毒能力减弱。以上研究结果表明,lincRNA-EPS参与调控IFN-I下游通路,通过调节STAT1的磷酸化水平,抑制IFN-I下游信号,下调抗病毒相关基因的表达,从而精确调节宿主的抗病毒免疫。关于lincRNA-EPS是否通过与STAT1的结合影响其磷酸化水平以及相互作用位点和机制是亟待研究和解决的间题。本项研究提示lincRNA-EPS在病毒感染性疾病以及过度抗病毒免疫导致的机体自身免疫病中的潜在诊治作用。