颅脑损伤早期遭受原发打击的神经细胞快速大量释放以谷氨酸为主的兴奋性神经递质，是导致颅脑损伤后继发性脑损害的重要机制。近年来研究发现颅脑损伤后谷氨酸过度释放的同时常伴有另一种保护性肽类神经递质N-乙酰天冬氨酰谷氨酸(N-acetylaspartylglutamate，NAAG)的释放；NAAG具有极强的抑制谷氨酸进一步释放的作用；可惜的是，NAAG释放后很快即被胶质细胞上的NAAG肽酶水解成N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)及谷氨酸，从而失去上述内源性神经保护作用。故此，抑制NAAG肽酶活性，从而抑制NAAG降解，提高突触间隙NAAG浓度，可望有效减少病理进程中谷氨酸的过度释放并阻断其后续的细胞兴奋毒性损害。本研究应用“大鼠液压颅脑损伤模型”重点观察并比较NAAG肽酶抑制剂干预对在体神经细胞及胶质细胞的保护效应。