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目的：研究鳖甲软肝片对CC14诱导的大鼠肝纤维化肝脏P38MAPK表达的影响.方法：采用CCL4化学诱导法制作肝纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、鳖甲软肝片治疗组.应用自动生化分析仪检测各组大鼠的肝功能；应用光镜对各组大鼠肝组织进行形态学观察；应用免疫组织化学反应法检测各组大鼠肝组织中P38MAPK蛋白的表达；应用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠肝组织P38MAPKmRNA的含量.结果：实验末,在肝功能检测方面,模型组ALT、AST均明显高于正常组(P＜0.01),ALB无明显变化(P＞0.05)；在肝纤维化四项血清生化指标(HA、PⅢ、LN、Ⅳ-C)方面,模型组指标均显著升高(P＜0.01).鳖甲软肝片组降低血清学指标ALT(P＜0.01)和LN(P＜0.01).病理结果显示与模型组相比,鳖甲软肝片组损伤较轻,肝脏胶原纤维增生亦明显减轻,纤维条索疏松变窄,肝细胞水肿好转,脂肪变性明显改善.免疫组织化学反应结果示：阳性组治疗组的P38MAPK表达较模型组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)示正常组P38MAPKmRNA亮度最暗,模型组最亮,治疗组中等.治疗组与模型组相比有显著性差异(P＜0.01).结论：通过本实验提示CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型中肝脏组织细胞中的P38MAKP的蛋白和mRNA表达含量升高.肝脏组织中P38MAKP信号通路的表达上调是肝纤维化形成的重要因素之一.鳖甲软肝片有较好的改善肝功能、下调P38MAKP的蛋白和mRNA表达、减轻肝脏损伤的作用等综合效应,显示鳖甲软肝片对CCL4诱导的肝纤维化大鼠模型的P38MAKP的影响是其抗肝纤维化作用机制之一.