【摘 要】
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目的:在诸多病理状态下(如炎症、肿瘤、自身免疫性疾病等),机体内常伴随大量凋亡细胞的产生.已有研究报道凋亡细胞具有显著的促凝活性,与静脉血栓形成密切相关.细胞凋亡时磷脂酰丝氨酸(PS)的暴露使组织因子(Tissue Factor,TF)活性增强,促进凝血酶生成,但这仅占凋亡细胞促凝活性的50％,提示还存在未知的调控途径.血浆高分子量激肽原(high molecular weight kininog
【机 构】
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苏州大学,唐仲英血液学研究中心 武汉赛力斯生物技术有限公司
【出 处】
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中华医学会第15次全国血栓与止血学术会议
论文部分内容阅读
目的:在诸多病理状态下(如炎症、肿瘤、自身免疫性疾病等),机体内常伴随大量凋亡细胞的产生.已有研究报道凋亡细胞具有显著的促凝活性,与静脉血栓形成密切相关.细胞凋亡时磷脂酰丝氨酸(PS)的暴露使组织因子(Tissue Factor,TF)活性增强,促进凝血酶生成,但这仅占凋亡细胞促凝活性的50％,提示还存在未知的调控途径.血浆高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HK)是血浆接触活化系统(也称为内源性凝血系统)的主要成分之一,近来我们发现HK与凋亡细胞结合并导致其活化裂解(Yang A,et al.Journal of Immunology 2014;192: 4398-408),提示接触活化系统参与凋亡细胞的促凝机制.
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