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目的：研究丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤心肌EPOR表达的影响及其机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮IIA组，冠脉结扎和再松开复制动物模型，计算心律失常评分和心肌梗死面积，免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB、TNF-α的表达。结果：与假手术组比较，模型组EPOR、NF-κB,TNF-α的表达增强(p<0．01)；丹参酮IIA组NF-κB、TNF-α的表达显著减少(p<0．01)，而EPOR的表达进一步增强(p<0．01) 。结论：丹参酮IIA促进缺血再灌注心肌EPOR的表达，其机制可能与抑制NF-κB介导的炎症反应有关。