背景与目的口腔黏膜黑色素瘤（OMM）是一种罕见的恶性肿瘤。与皮肤黑色素瘤相比,其生物学行为和临床疗效较差。LncRNAs是一种内源性细胞RNA转录子,不具有蛋白编码能力,通过顺式或反式作用机制与肿瘤发生有关。尽管有更多的证据证明NAS在黏膜黑色素瘤的发生中起着重要的作用,在OMM淋巴结传播的进展中几乎没有了解到它们的功能。方法采用6个转移淋巴结和配对匹配的非转移淋巴结构建lncRNA和mRNA微阵列。然后,我们选择前5名失调的lncRNA来验证。RT-PCR技术在原发灶和转移灶中的微阵列数据。我们进一步构建了IncRNA和mRNA共表达网络并且通过基因本体（GO）分析了生物学功能并且IncRNA和mRNA进行路径分析。此外,还进行了顺式和反式调节分析,以探讨OMM中LNCaNAs的特异性机制。结果在转移性OMM组织中,有570个lncRNAs上调,292个lncRNAs表达下调。LINC 00518:3,LINC 00473:1,TEX 41:55,INC-PTP4A2-3:6和INc-SUPT16H-3:1,无论是原发还是转移与我们的微阵列数据一致。基因本体（GO）和路径分析表明,它们在黑色素生物合成过程中起着重要作用。转移性OMM的Ng细胞尖端和溶酶体。在顺式调节分析中,我们观察到转移相关基因PLEKHA 5、lnc-AEBP2-1和lnc-AEBP 2-2₁的顺铂基因和邻苯二甲酸微粒子。SAMMSON₃、SAMMSON₅和lnc-MITF₅的顺式转录因子（MITF）。在反式调控分析中,CTBP2和SUZ12在TF-lncRNA基因网中调控了lncRNAs的表达。结论本实验结果提示,lncRNAs可能参与了OMM的转移,需要通过这些在OMM中失调的lncRNAs对其生物学功能和分子机制进行进一步的研究。