【摘 要】
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引言A型流感病毒NS2通过与Crm1相互作用介导Crm1依赖性vRNP核输出.然而,尽管NS2上的核输出信号1(NES1)在NS2-Crm1互作中不是必需的,其在vRNP核输出中发挥着关键作用却毫无疑问.由于NES1的作用机制并不清楚,这就暗示着可能还有相关的宿主因子通过与NES1的互作介导了NES1的功能.在先前的研究中,染色质解旋酶-DNA结合蛋白3(CHD3)作为一个新的宿主蛋白被鉴定到,它
【机 构】
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华中农业大学,农业微生物学国家重点实验室,湖北武汉430070
【出 处】
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中国畜牧兽医学会2014年学术年会
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引言A型流感病毒NS2通过与Crm1相互作用介导Crm1依赖性vRNP核输出.然而,尽管NS2上的核输出信号1(NES1)在NS2-Crm1互作中不是必需的,其在vRNP核输出中发挥着关键作用却毫无疑问.由于NES1的作用机制并不清楚,这就暗示着可能还有相关的宿主因子通过与NES1的互作介导了NES1的功能.在先前的研究中,染色质解旋酶-DNA结合蛋白3(CHD3)作为一个新的宿主蛋白被鉴定到,它能够使NS2和Crm1定位到致密染色质上,以此促进vRNP的核输出.CHD3能够与NES1互作,并且NES1上相应的位点的突变能够显著的延迟病毒vRNP的核输出及病毒的增殖.进一步的实验表明,沉默CHD3能够显著的影响野生型病毒的增殖,但却对NS2-CHD3相互作用减弱的突变株没有明显作用.本研究说明NES1对NS2与CHD3相互结合是必需的,并进一步阐述了NS2-CHD3在致密染色质上的相互作用对NS2所介导的vRNP核输出的机制.
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